张茜
- 作品数：7 被引量：37H指数：3
- 供职机构：江苏大学临床医学院更多>>
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- 糖尿病与吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：2
- 2007年
- 目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制。方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮+MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮+MIR组(D2组)。检测SOD,MDA,GSH-PX,Na+,K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶水平。结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高。结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤。
- 张茜范廷璐刘可琢何芳芳苏一星邢大平李波陈素仙贾俊海
- 关键词：糖尿病心肌缺血再灌注吡格列酮自由基
- L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2007年
- 目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响。方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成。①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功。按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60min后放松再灌注60min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2h作为对照。实验结束时心室取血6mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织。②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达。检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P<0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P<0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P<0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P<0.05￣0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05￣0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P<0.05～0.01)。③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),
- 贾俊海陈素仙范廷璐张茜刘可琢陈永昌
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤糖尿病精氨酸
- 糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制。方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组。用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化。用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化。结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤。
- 陈素仙贾俊海张茜范廷潞刘可琢何芳芳
- 关键词：糖尿病自由基灯盏花素
- 辛伐他汀对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及辛伐他汀对其的影响,探讨糖尿病大鼠MIR损伤的可能机制。方法制作糖尿病大鼠模型,造模成功后4周作MIR模型。糖尿病大鼠30只随机分为假手术对照组,MIR组和辛伐他汀治疗组。放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、丙二醛和GSH-PX及心肌线粒体ATP酶活性。结果与假手术对照组相比,MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;血清、心肌丙二醛明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;心肌ICAM-1蛋白表达明显升高。用辛伐他汀后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组,血清IGF-1水平高于MIR组;心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性高于MIR组;血清、心肌丙二醛低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组;心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论糖尿病MIR时有大量ICAM-1蛋白表达及AngⅡ、ALD、IGF-1水平的变化,与心肌损伤关系密切。辛伐他汀可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,减少AngⅡ、ALD,增加IGF-1水平起心肌保护作用。糖尿病MIR时自由基产生增多,辛伐他汀能加速自由基的清除,保护心肌组织免受氧化损伤。
- 陈素仙贾俊海周留正刘可琢张茜范廷潞
- 关键词：心肌缺血再灌注糖尿病辛伐他汀细胞间黏附分子-1自由基
- 灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：24
- 2006年
- 目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(M IR)时AngⅡ、ALD、IGF-1、ICAM-1和自由基代谢的变化及灯盏花素对其影响,探讨大鼠M IR损伤的机制。方法:SD大鼠30只,分为假手术对照(sham)组,M IR组和灯盏花素+M IR组,放免法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:与sham组相比,M IR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;灯盏花素干预后血浆AngⅡ、ALD低于M IR组,血清IGF-1水平高于M IR组。与sham组相比,M IR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降;灯盏花素干预后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,M IR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;灯盏花素干预后血清、心肌MDA低于M IR组,心肌SOD和GSH-PX水平高于M IR组。与sham组相比,M IR组心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;灯盏花素干预后心肌ICAM-1蛋白表达低于M IR组。结论:AngⅡ、ALD增高和IGF-1减低可能共同参与了M IR的发生。M IR时存在自由基代谢异常,补充灯盏花素后,可通过提高SOD活性,增高GSH-PX水平,降低MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤,改善心肌组织功能。M IR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。灯盏花素可通过减少ICAM-1蛋白表达,起到心肌保护作用。
- 贾俊海陈素仙苏一星范廷潞张茜刘可琢
- 关键词：心肌缺血再灌注胰岛素样生长因子-1细胞间粘附分子-1自由基灯盏花素
- 吡格列酮对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及吡格列酮对其的影响,探讨糖尿病大鼠MIR损伤的机制。方法制作糖尿病大鼠模型,4周后作MIR模型。糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和吡格列酮组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织超氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降(P<0.05),血清SOD明显降低(P<0.01),心肌SOD和血清、心肌GSH-PX明显降低(P<0.05),血清、心肌MDA明显升高(P<0.05),心肌ICAM-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。用吡格列酮4周后线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性高于MIR组(P<0.05),血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组(P<0.05),心肌MDA低于MIR组(P<0.01),心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组(P<0.05)。结论吡格列酮可减轻糖尿病心肌缺血再灌注损伤。
- 贾俊海陈素仙张茜范廷潞刘可琢何芳芳陈永昌
- 关键词：吡格列酮心肌缺血再灌注损伤糖尿病细胞间黏附分子-1自由基
- 预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2007年
- 目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及吡格列酮预处理、肾脏缺血预处理(RIP)对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法大鼠40只,分为假手术对照(sham)组,MIR组,RIP组和吡格列酮预处理组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降;RIP和吡格列酮预处理后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性均明显高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低,RIP后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD水平高于MIR组,用吡格列酮4周后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;RIP和吡格列酮预处理后心肌ICAM-1蛋白质表达均低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。肾脏缺血和药物两种预处理方式均可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。RIP可能通过增加某些自由基的生成来诱导保护性蛋白的合成。药物预处理能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。
- 贾俊海陈素仙周留正苏一星张茜刘可琢
- 关键词：心肌缺血再灌注肾脏缺血预处理细胞间黏附分子-1自由基吡格列酮
