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任青爱: 作品数：22 被引量：57H指数：5; 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>; 发文基金：军队“十一五”科技攻关课题“十一五”国家科技攻关计划解放军总后勤部卫生部科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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螺内酯对截肢创伤后大鼠肾损伤的防护作用及其机制: 2015年; 目的探讨螺内酯对截肢后大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠42只,随机分为正常对照组,手术后6、24、48、72h组及螺内酯干预组,每组7只。测定血浆尿素氮(Ur)、肌酐(Cr)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)浓度及肾组织MPO、MDA、ALD含量和钙调神经磷酸酶(Ca N)m RNA表达水平,光镜观察肾组织的形态学变化。结果截肢后6h大鼠肾组织出现损伤性变化;血浆Cr、AngⅡ、MDA、MPO、IL-6浓度及肾组织MDA、MPO含量升高,血浆及肾组织ALD水平在截肢后6h降低,随后升高;肾组织中Ca N m RNA表达水平在截肢后明显升高。螺内酯干预后肾组织损伤有所减轻,血浆MPO、IL-6、AngⅡ浓度及肾组织MPO、ALD含量和Ca N m RNA表达水平显著降低,血浆NO浓度显著升高,但血浆Cr、Ur、MDA、ALD浓度及肾组织MDA含量无明显变化。结论螺内酯对截肢后大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制醛固酮分泌、降低Ca N m RNA的表达及活化,从而减少炎症因子的释放有关。; 张颖张海峰任青爱谢晓华; 关键词：截肢术钙神经素螺内酯

截肢创伤应激后心肌及线粒体损伤的机制及保护: 背景与目的:应激是机体对有害刺激/(应激原/)所做出的适应性综合反应。机体在受到外界刺激如烧伤、缺血再灌注以及手术等创伤应激后,可以引起一系列神经内分泌的激活、氧化应激以及细胞内的Ca~/(2+/)超载,诱导体内产生大量...; 任青爱; 关键词：创伤心肌损伤线粒体钙调神经磷酸酶醛固酮; 文献传递

截肢后大鼠血浆及肝肾组织中硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶含量的变化被引量：5: 2008年; 目的探讨截肢后大鼠血浆及肝、肾等远隔器官组织中内源性硫化氢(hydrogensulfide,H2S)的含量变化规律,以期找到硫化氢在创伤与修复过程中的作用机制。方法通过手术制备大鼠左后肢截肢模型,将雄性Wistar大鼠按手术时间随机分为9组:正常对照组(7只);手术后1、2、4、6、12、24、48、72h组(各7只)。测定血浆中H2S含量及肝、肾组织中CSE活性,分析其随时间变化规律。光镜观察各组组织形态学变化。结果与正常对照组相比,手术后大鼠血浆H2S含量逐渐降低,6h达最低值39.286±6.526(P<0.01),此后逐渐升高,48h后基本恢复正常。肝、肾组织CSE活性变化大体趋势与血浆相同,但下降幅度及到达最低值时间不同,肝在术后12h最低为166.162±10.878(P<0.01),肾在术后6h最低为60.664±7.574(P<0.01)。肝、肾组织出现一定程度组织损伤。结论H2S是一种新的内源性介质,在体内广泛存在,可能参与了组织损伤与修复的一系列病理生理过程。; 张颖谢晓华张海峰任青爱; 关键词：截肢硫化氢

内源性硫化氢在大鼠截肢术后肺损伤中的变化及意义被引量：12: 2008年; 目的研究内源性血浆硫化氢(H2S)/肺胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在截肢术后肺损伤中的变化及作用。方法雄性Wistar大鼠63只,构建大鼠截肢模型,按照不同时间点随机分为9组:正常对照组7只;手术后1、2、4、6、12、24、48、72h组,各7只。观察各组大鼠肺湿/干重比值(W/D)的变化及血浆H2S、肺CSE活性的变化。结果与正常对照组肺湿/干重比(4.931±0.334)比较,术后4h,肺湿/干重比值即开始明显上升,6h到最高5.934±0.457(P<0.01),后逐渐下降,48h恢复正常5.051±0.251(P>0.05)。血浆H2S水平正常值为55.654±6.334μmol/L,手术后4h,血浆H2S水平开始明显下降,6h到最低39.286±6.525μmol/L(P<0.01),24h恢复正常50.000±8.244μmol/L(P>0.05)。肺CSE活性正常对照组为14.006±0.720pmol·min-1·mg-1,术后2h明显下降,6h达最低值11.340±1.436pmol·min-1·mg-1(P<0.01);后逐渐回升,4h恢复正常14.031±0.804pmol·min-1·mg-1(P>0.05)。结论截肢术后可造成肺损伤,术后6h肺湿/干重比最高。内源性血浆H2S/肺CSE体系的下调可能在创伤致肺损伤的病理生理改变中具有重要作用。; 张海峰谢晓华张颖任青爱; 关键词：肺损伤截肢硫化氢

他罗利姆对截肢大鼠NO和H_2S的活化作用: 2010年; 目的观察大鼠截肢创伤应激后重要血管舒缩因子的变化及他罗利姆(FK506)对其调控作用,为截肢术后引起的远隔器官损伤的干预治疗提供依据。方法建立大鼠左后肢截肢创伤模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为10组:正常对照组、截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组、他罗利姆干预组。测定血浆H2S、AngⅡ、NO的含量,心、肺、肝、肾组织CSE活性。结果与对照组比较,截肢创伤后1h血浆AngⅡ含量明显升高,于6h达峰值(684.497±77.515)pmol/L(P<0.05),72h恢复至正常水平;血浆NO、H2S截肢创伤后4h明显降低,6h达最低,分别为(8.553±0.896)μmol/L(P<0.05)、(55.654±6.332)μmol/L(P<0.05),24h恢复正常值。他罗利姆干预后,血浆H2S、NO,心、肺、肝、肾组织CSE活性较创伤6h组明显升高(P<0.05),血浆AngⅡ含量无明显变化。结论大鼠截肢创伤应激后血管收缩作用增强,他罗利姆主要升高血管舒张因子NO和H2S,对AngⅡ无明显调控作用。; 田璠张海峰任青爱张颖谢晓华; 关键词：他罗利姆截肢术一氧化氮硫化氢

截肢创伤对大鼠心肌硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系的影响被引量：3: 2008年; 目的研究创伤后新型气体信号分子硫化氢(H2S)血液浓度及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的动态变化,探讨创伤致心血管系统损伤的机理。方法采用手术的方法建立大鼠左后肢断肢创伤模型,雄性Wistar大鼠63只,随机分为正常对照组和截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组,每组7只。各组分别于相应的时间点处死,测定血液H2S浓度及心肌CSE的活性。并观察光镜下心肌组织形态学变化。结果肢体创伤后血浆H2S浓度逐渐下降,至创伤后6h达最低值(40.714±7.135μmol/L),与对照组(55.654±6.332μmol/L)比较P<0.05,而后逐渐恢复;心肌CSE活性创伤后初期变化不明显,而后逐渐下降,至创伤后12h达最低值(14.211±1.311pmol·min-1·mg-1),与对照组(16.242±1.220pmol·min-1·mg-1)比较P<0.05,而后逐渐恢复。结论肢体创伤可以导致心肌H2S/CSE体系下调,提示新型气体信号分子H2S可能参与了创伤导致的心肌损伤。; 任青爱谢晓华张颖张海峰; 关键词：心肌损伤截肢动物实验硫化氢

他克莫司对截肢创伤应激后大鼠肝肾组织的影响被引量：1: 2010年; 目的观察大鼠截肢创伤应激后所致肝脏和肾脏的损伤及他克莫司(FK506)对肝肾可能的保护作用,为截肢术后引起的远隔器官损伤的干预治疗提供理论依据。方法制备大鼠左后肢截肢创伤模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为10组:正常对照组,截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组,FK506干预组,每组8只。测定肝肾组织CaNmRNA表达、血浆及肾组织肾损伤分子1(KIM-1)含量、肝肾功能指标(ALT、AST和Cr、BUN),观察肝、肾组织HE染色病理变化。结果与正常对照组相比,截肢创伤2h组肝脏、肾脏组织CaNmRNA即出现明显升高,于6h达峰值,分别为2.881±0.277(P<0.01)、3.107±0.346(P<0.01),72h恢复至正常水平;血浆及肾组织KIM-1含量于截肢创伤1h组即出现明显升高,至72h组持续升高,创伤6h组分别为1.650±0.194μg/L(P<0.01)、0.921±0.071(P<0.01);血浆ALT、AST和Cr含量均在创伤应激后出现明显升高(P<0.05),血浆BUN含量无明显改变。FK506干预组与截肢6h组比较,肝肾组织CaNmRNA(1.003±0.210、0.856±0.158)、血浆及肾组织KIM-1含量(1.065±0.170μg/L、0.605±0.050)、血浆Cr含量均显著降低(P<0.01,P<0.05),血浆ALT、AST含量明显升高(P<0.01),血浆BUN含量无明显变化。病理检查可见截肢6h组肝、肾组织充血及细胞肿胀明显,FK506干预后相对减轻。结论大鼠截肢创伤应激后可引起肝、肾组织结构和功能的损伤,FK506干预可以对这种损伤起到一定的防护作用。; 田璠张颖张海峰任青爱谢晓华; 关键词：创伤他克莫司截肢术钙调神经磷酸酶

硫化氢与心血管疾病研究进展被引量：3: 2008年; 硫化氢是继内源性气体分子一氧化氮和一氧化碳被证实为信号分子后,发现的又一种新的气体信号分子,它广泛地参与了神经、心血管和消化等系统的生理功能调节。在心血管系统,硫化氢主要由胱硫醚γ裂解酶催化合成,参与了血管张力、心肌收缩力、肺动脉高压、动脉粥样硬化、血流动力学改变以及心肌损伤的调节,并与多种心血管疾病相关。; 任青爱谢晓华; 关键词：硫化氢心血管疾病气体信号分子

外源性H_2S对大鼠截肢创伤应激后心肌炎性及氧化性损伤的保护机制研究被引量：1: 2009年; 目的研究外源性H2S对截肢创伤应激后心肌炎性及氧化性损伤的保护机制,探讨截肢创伤应激后心肌炎性及氧化性损伤与H2S信号通路的关系。方法雄性Wistar大鼠28只,体重260～300g,随机分为正常对照组、创伤组、NaHS组和PPG组,每组7只。后3组建立大鼠左后肢截肢创伤应激模型,并于建模后6h处死,NaHS组及PPG组分别于截肢后即刻腹腔注射NaHS28μmol/kg、PPG50mg/kg。采用敏感硫电极法测定各组大鼠血浆H2S浓度,亚甲基蓝法测定心肌CSE酶活性,紫外分光光度比色法测定血浆及心肌髓过氧化物酶(MPO)含量,TBA法测定血浆及心肌丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,截肢创伤应激后6h血浆H2S浓度下降,血浆及心肌MPO、MDA含量升高。与创伤组比较,NaHS组血浆MPO、H2S浓度及心肌CSE活性升高,而血浆MDA及心肌MPO、MDA含量下降;PPG组血浆MPO、H2S浓度和心肌CSE活性降低,血浆MDA及心肌MPO、MDA含量升高。结论截肢创伤应激后心肌存在炎性和氧自由基损伤,H2S通过减轻心肌损伤和氧自由基的释放而发挥保护作用。; 任青爱谢晓华张颖张海峰; 关键词：心肌

构建截肢创伤模型大鼠肝脏功能变化及硫化氢的影响被引量：2: 2015年; 背景:截肢是一种特殊类型的创伤,创伤导致肝脏损害的机制及硫化氢对肝脏的作用目前尚不明确。目的:探索构建截肢创伤模型大鼠的肝脏损伤,以硫化氢(H2S)对其的影响。方法:将Wistar大鼠和SD大鼠分别随机等分为正常组、截肢后6,12,24,72 h组、硫氢化钠(NaH S)组、炔丙基甘氨酸组和为正常组、截肢后6 h组、NaH S组、炔丙基甘氨酸组。除正常组外所有大鼠完全截断左侧于膝关节上方1.2-1.4 cm处结构,并在结扎血管后剪断左侧股静、动脉,建立左后肢的截肢模型大鼠。NaH S组及炔丙基甘氨酸组大鼠分别于截肢后即刻腹腔注射28μmol/kg Na HS和50 mg/kg炔丙基甘氨酸。结果与结论:与正常组相比,截肢后6 h组大鼠肝脏和线粒体结构出现了损伤性改变,血浆及肝脏髓过氧化物酶、丙二醛、H2S/胱硫醚γ-裂解酶水平、血浆及肝脏髓过氧化物酶、丙二醛、肝脏线粒体呼吸控制率、膜电位及ATP酶活性明显降低(P<0.05),NaH S干预后H2S/胱硫醚γ-裂解酶水平及以上指标明显升高(P<0.05),但血浆转氨酶并未明显变化(P>0.05)。应用炔丙基甘氨酸后,以上除线粒体指标无明显变化外,多表现为进一步降低,转氨酶也明显下降(P<0.05)。说明H2S可减轻截肢模型大鼠肝脏组织脂质过氧化、炎症反应,并使线粒体功能明显改善,但并未减轻肝脏功能的受损。; 张颖张海峰任青爱谢晓华; 关键词：实验动物硫化氢肝损害截肢脂质过氧化

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