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刘丽丽

作品数:8 被引量:23H指数:3
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 3篇肾病
  • 3篇病患
  • 2篇肾病患者
  • 2篇肾损
  • 2篇受体
  • 2篇RNA干扰
  • 2篇RNA干扰抑...
  • 2篇TGF-Β
  • 2篇IGA肾病
  • 1篇动态血压
  • 1篇动态血压参数
  • 1篇血管
  • 1篇血管炎
  • 1篇血压
  • 1篇血压变异
  • 1篇血压参数
  • 1篇血压监测
  • 1篇血液
  • 1篇血液透析
  • 1篇原发性

机构

  • 8篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学

作者

  • 8篇刘丽丽
  • 6篇杨峰
  • 6篇孙脊峰
  • 4篇李占亭
  • 4篇蒙军平
  • 4篇杜德伟
  • 3篇杨洁
  • 2篇王莉
  • 1篇李端
  • 1篇赵洁
  • 1篇张涵
  • 1篇吴学勤
  • 1篇吕红红
  • 1篇白石
  • 1篇孙文娟

传媒

  • 4篇现代生物医学...
  • 2篇临床肾脏病杂...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇华西医学

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
TGF-β Ⅱ型受体的RNA干扰抑制肾纤维化被引量:1
2012年
目的:研究针对TGF-βⅡ型受体的RNA干扰质粒对α-SMA表达的抑制作用,探讨RNA干扰TGF-βRII的方法对肾间质纤维化的抑制作用。方法:单侧结扎输尿管方法制备肾间质纤维化小鼠动物模型。分别经输尿管逆行注射a:RNA干扰质粒;b:错配对照质粒;c:空载体;d:生理盐水;e:正常对照。通过western-blot及免疫组织化学方法检测第3、5、10天后肾组织内TGF-βRⅡ、α-SMA,观察其对肾间质纤维化的抑制作用。结果:针对TGF-βRII的RNA干扰质粒,明显抑制肾组织内TGF-βRⅡ、α-SMA表达;几组对照未见相应作用。结论:针对TGF-βRⅡ的RNA干扰质粒,能够抑制肾间质纤维化的发生、发展,可能成为延缓肾功能减退的有效方法。
吴惠杨洁李占亭杨峰刘丽丽蒙军平王莉杜德伟
关键词:RNA干扰肾纤维化
不同血液透析方法对终末期肾病患者钙磷代谢的影响被引量:4
2012年
目的:观察不同血液透析方法对终末期肾病患者钙磷代谢的影响。方法:以120例终末期肾病患者为例,比较3种透析方式:血液透析、血液透析滤过、高通量血液透析(各40例)对终末期肾病患者的钙磷代谢及甲状旁腺素的影响。结果:3组透析方法中,HFHD、HDF组治疗前后血钙、磷含量差异有统计学意义,血钙升高,血磷、甲状旁腺素得到较好的清除(P<0.05)。结论:HFHD、HDF透析使低钙血症改善,血清磷、PTH下降显著。这说明HF,HD、HDF透析对改善钙磷代谢紊乱有积极作用,能有效预防甲旁亢。
白石吕红红杨峰蒙军平刘丽丽
关键词:血液透析肾病患者钙磷代谢甲状旁腺素
IgA肾病的治疗进展被引量:12
2007年
IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病,由于其发病机制尚未明确,目前仍无特异性治疗药物.临床上的治疗目标是有效降低蛋白尿,控制血压和(或)高尿酸并减少肾组织进一步损伤,维持肾功能稳定.对反复发作的镜下血尿患者,扁桃体切除术作为治疗的一种手段;对单纯性血尿和病理改变较轻者,主要加强随访观察;对于有尿蛋白和(或)高血压的缓慢进展的IgA肾病,血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂可用于大部分病例,必要时可使用糖皮质激素,也可应用细胞毒性药物或吗替麦考酚酯等免疫抑制剂进行治疗;病情进展较快的高危患者,可用糖皮质激素冲击治疗,或使用细胞毒药物或免疫抑制剂等强化治疗.
李占亭杨洁孙脊峰杜德伟刘丽丽王莉
关键词:IGA肾病
原发性小血管炎肾损害30例临床及病理分析被引量:1
2012年
原发性小血管炎是一组原因不明的主要损害中小血管的疾病,常见的有过敏性血管炎及肉芽肿综合征、显微镜下多动脉炎和韦格纳肉芽肿等11]。大部分原发性小血管炎患者免疫学检查发现抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody, ANCA)阳性。
杨峰刘丽丽孙脊峰
关键词:原发性小血管炎肾损害抗中性粒细胞胞浆抗体韦格纳肉芽肿过敏性血管炎免疫学检查中小血管
慢性肾脏病患者动态血压参数及血压变异的特点分析被引量:4
2013年
目的 分析慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者动态血压参数与肾小球滤过率(GFR)及尿蛋白定量的相关性,并探讨血压变异性参数特点.方法 收集首次治疗的伴有高血压及蛋白尿的CKD患者70例.测量肾功能、24 h尿蛋白定量等生化检测结果,采用动态血压监测仪监测24 h血压并记录参数.根据GFR将患者分为CKD1~2期组和CKD3~5期组.根据24 h尿蛋白定量分为以下3组:Ⅰ组<1.0 g,Ⅱ组1.0~3.5 g,Ⅲ组>3.5 g.比较各组动态血压参数,并探讨监测结果与肾功能及蛋白尿的关系.结果 随着患者肾功能恶化,24 h收缩压、舒张压、脉压差、白昼收缩压、夜间收缩压等指标明显升高(P<0.05),且与GFR成负相关,白昼收缩压是GFR下降的独立危险因素.Ⅲ组的白昼舒张压(92.94±15.32)mm Hg明显高于Ⅰ组的(85.25±8.64)mm Hg(P<0.05).白昼舒张压与蛋白尿水平呈正相关(r=0.257,P=0.032).所有患者舒张压变异性均明显高于收缩压变异性(P<0.05).结论 本研究样本中收缩压与肾功能恶化明显相关,白昼收缩压和舒张压分别与GFR下降及蛋白尿有关,舒张压变异性应受到更多重视.
张涵李占亭蒙军平杨峰刘丽丽赵洁孙脊峰
关键词:慢性肾脏病高血压血压监测
RNA干扰抑制TGF-βⅡ型受体的表达
2009年
目的:观察针对TGF-βRⅡ的干扰RNA对TGF-βRⅡ表达的抑制作用,探讨RNA干扰TGF-βRII的方法对肾间质纤维化的抑制作用。方法:PCR方法扩增TGF-βRⅡ的cDNA序列,将全长的TGF-βRⅡcDNA插入pcDNA3中,构建TGF-βRⅡ的真核表达载体,酶切、测序及间接免疫荧光鉴定;根据TGF-βRⅡ的设计针对TGF-βRⅡ的干扰RNA,构建针对TGF-βRⅡ的RNA干扰质粒pSUPER-TGF-βRⅡ并进行酶切及测序鉴定;脂质体介导针对TGF-βRⅡ的RNA干扰质粒和TGF-βRII的真核表达载体共转染293T细胞,western-blot检测293细胞内TGF-βRⅡ的表达。结果:pcDNA3-TGF-βRⅡ测序结果显示TGF-βRⅡ基因未发生突变。间接免疫荧光检测TGF-βRⅡ在293T细胞内的表达;测序显示RNA干扰质粒pSUPER-TGF-βRⅡ序列正确,RNA干扰质粒明显抑制293T细胞内TGF-βRⅡ的表达。结论:成功构建了TGF-βRⅡ的真核表达载体及针对TGF-βRⅡ的RNA干扰质粒,RNA干扰质粒能够抑制TGF-βRⅡ的表达,为进一步研究针对TGF-βRⅡ的RNA干扰对肾纤维化的预防及治疗作用提供有用工具。
杜德伟李端杨洁吴学勤李占亭刘丽丽杨峰蒙军平孙脊峰
关键词:真核表达RNA干扰
线粒体蛋白运输能力测定工具建立
2017年
目的:克隆SLC25A6基因入pcDNA3.0表达载体中,同时给基因两端加入HA和Myc标签,为探索SLC25A6基因作为工具研究线粒体生物合成作用在急性肾损伤产生机制提供基础。方法:根据NCBI人SLC25A6 mRNA序列设计引物,通过酶切连接反应将SLC25A6插入到pcDNA3.0中,成功构建pcDNA3.0-1xHA-SLC25A6-1xMy后,经酶切和测序验证正确后,将重组表达质粒转染入人Hela细胞,通过Western-Blot验证重组质粒的表达情况。结果:pcDNA3.0-1xHA-SLC25A6-1xMyc表达质粒测序比对完全正确,转染Hela细胞后可见明显的表达条带。结论:成功构建了N端带有HA tag,C端带有Myc tag的SLC25A6基因表达载体pcDNA3.0-1xHA-SLC25A6-1xMyc,通过转染Hela细胞证明其能正确表达,为研究SLC25A6作为线粒体生物合成能力的监测工具探索线粒体在急性肾损伤中的机制奠定了基础。
杨峰孙文娟刘丽丽杜德伟孙脊峰
关键词:线粒体急性肾损伤
IgA肾病患者病理及临床特点关系分析被引量:1
2010年
目的探讨原发性IgA肾病临床特征与病理间的关系。方法回顾性分析2006年1月2008年6月经肾活检诊断为原发性IgA肾病患者109例的临床病理资料。结果血尿的发生及血尿的程度与肾活检病理Lee分级无关,而尿蛋白定量、症状性高血压、肾功能受损与病理学分级呈正相关,且与肾小球硬化、间质病变等病理特征呈正相关。结论大量蛋白尿、症状性高血压等是IgA肾病预后不良的重要因素,需要积极干预。
刘丽丽孙脊峰李爱文
关键词:IGA肾病病理学
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