刘军韬
- 作品数：5 被引量：33H指数：3
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- Notch信号通路在CD133阳性肺癌细胞中的表达及其作用的研究
- 2013年,美国癌症学会公布了评估报告,预计该年有228190例新增肺癌患者并有159480例患者将因肺癌死亡,分别占世界总数的13.7%以及27.5%。肺癌依旧占据着导致癌症死亡病因的第一位。尽管在近三十年来肿瘤化疗方...
- 刘军韬
- 关键词：肿瘤干细胞NOTCH信号通路肺癌CD133
- 文献传递
- 残胃重建消化道治疗食管癌的临床经验被引量：13
- 2013年
- 远端胃大部分切除术后食管癌的外科治疗常因残胃体积大小及血液供应,切除肿瘤范围及消化道重建方式等诸因素,导致手术治疗困难.自2005年3月至2013年3月,我科对23例胃大部切除术后食管癌患者采用残胃代替食管,行食管-残胃吻合术,取得满意的疗效,现报道如下.临床资料一、一般资料本组共23例,男性19例,女性4例;年龄47 ～ 73岁,平均62.7岁.患者均因进行性吞咽困难就诊,病程为1～6个月.胃切除病变性质：胃、十二指肠溃疡行远端胃大部切除20例,弥漫性出血性胃炎行胃大部切除2例,胃癌行远端胃大部切除1例.21例为BⅡ式胃空肠吻合,2例为BⅠ式胃空肠吻合.术前均经上消化道造影与胃镜检查确诊为食管癌,病变长度为2 ～6 cm.病理诊断为鳞癌17例,腺癌6例.病变部位：食管中段癌4例,下段癌19例.食管癌TNM分期：Ⅰ期4例,Ⅱa期9例,Ⅱb期10例.胃大部切除距食管癌的发病时间为7～ 30年.所有患者术前均进行严格的肠道准备.
- 谢颂平康敢军范国华黄杰程邦昌汪巍刘军韬
- 关键词：重建消化道食管癌胃大部切除术后残胃进行性吞咽困难胃空肠吻合
- 趋化因子受体CXCR4和VEGF-C蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义被引量：9
- 2013年
- [目的]探讨趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮生长因子(VEGF-C)在食管癌组织中的表达情况,及其在食管癌发生、浸润、转移中的作用。[方法]应用免疫组织化学方法检测82例食管癌组织、20例正常食管组织中CXCR4、VEGF-C表达情况,并分析其与临床病理参数的关系。[结果]CXCR4在82例食管癌组织中的阳性表达率为64.6%,CXCR4表达与食管癌患者年龄、性别无关(P>0.05),而与分化程度、病理类型、TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有相关性(P<0.05)。VEGF-C在82例食管癌组织中的阳性表达率为74.4%,VEGF-C表达与食管癌患者年龄、性别、分化程度和病理类型无关(P>0.05),而与TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有相关性(P<0.05)。[结论]CXCR4和VEGF-C在食管癌组织中呈高表达,且与食管癌细胞侵袭、转移和淋巴结转移相关,在促进食管癌侵袭和转移中可能存在协同作用。
- 谢颂平左涛康敢军范国华黄杰刘军韬汪巍
- 关键词：食管癌CXCR4血管内皮生长因子
- 泛素蛋白酶体通路在急性肺损伤支气管肺泡腔内的变化及其意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨支气管肺泡腔等细胞外液中是否存在泛素蛋白酶体及其在急性肺损伤过程中的变化和作用机制。方法应用大鼠肺挫伤模型研究急性肺损伤支气管肺泡腔内泛素蛋白酶体含量变化及其可能的病理生理作用。分别采用生化检测、酶联免疫吸附试验（ELISA）及Westernblot等方法研究对照组及急性肺损伤组伤后6～168h支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白酶体20S亚基、泛素等含量及其活性。结果急性肺损伤后其BALF中20S蛋白酶体、泛素含量明显增加，在24h达到峰值（20S：（2397±71）μg／L；泛素（469±124）μg／L），168h恢复至正常水平（20S：（42±30）μg／L；泛素（31±6）μg／L）。BALF中ATP／Mg2＋依赖的多肽酶Epoxomiein敏感的胰凝乳蛋白酶样（CT-L）及Epoxomicin敏感的胰蛋白酶样（T—L）酶活性在肺挫伤后6—24h明显增加，两者均在伤后24h增高到峰值[CT—L：（3621±245）pmol／（h·m1）；T—L：（736±91）pmol／（h·ml）]。在急性肺损伤的BALF中加入ATP／Mg“可导致蛋白质降解明显增加，但加入Epoxomiein或乙二胺四乙酸（EDTA）可显著抑制蛋白质降解。结论蛋白酶体存在于细胞外液；在急性肺损伤后，蛋白酶体释放进入细胞外支气管肺泡腔中，在肺泡蛋白质降解、廓清过程中起重要作用。
- 耿庆王贤灿杨晓辉刘军韬胡浩M.Majetschak
- 关键词：肺损伤泛素蛋白酶体
- Notch信号通路在肺癌干细胞中的表达及其对增殖的影响被引量：8
- 2015年
- 目的 观察Notch信号通路在肺癌干细胞中的表达及阻断Notch信号通路对肺癌干细胞增殖的影响.方法 以CD133作为肿瘤干细胞表面标志,采用流式细胞仪高速分选技术从人肺腺癌细胞株A549中分离肺癌干细胞及普通肿瘤细胞,实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）及Western blot检测肺癌干细胞和普通肿瘤细胞内的Notch信号通路的表达水平;细胞计数试剂盒（CCK-8）检测肺癌干细胞和普通肿瘤细胞的体外增殖能力,并绘制生长曲线;使用γ-分泌酶抑制剂（DAPT）阻断Notch信号通路传导,观察肺癌干细胞和普通肿瘤细胞的体外生长差异.结果 流式分选前检测CD133阳性细胞（肺癌干细胞）占所有A549细胞的百分比为（0.40±0.11）％,而流式分选后所得细胞中,CD133阳性细胞占百分比为（95.00±0.63）％,两者差异有统计学意义（P＜0.01）.Notch通路在肺癌干细胞及普通肿瘤细胞中均表达,Notch1及Notch2在肺癌干细胞中的表达显著低于在普通肿瘤细胞内的表达,差异有统计学意义（P ＜0.05）;Hes1仅在普通肿瘤细胞中表达,在肺癌干细胞中未检测到表达.肺癌干细胞与普通肿瘤细胞的增殖能力差异无统计学意义（P＞0.05）,而在DAPT干预48 h后,肺癌干细胞和普通肿瘤细胞的体外增殖均受到了抑制,肺癌干细胞的生长抑制率[（33.7±1.9）％]显著高于普通肿瘤细胞的生长抑制率[（21.5±3.4）％],差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 较之普通肿瘤细胞,阻断Notch通路传导对肺癌干细胞的生长抑制效果更强,这可能与DAPT抑制了Notch的过高表达对肺癌细胞的负反馈作用有关.
- 刘天舒毛志福刘军韬汪巍毛张凡黄杰耿庆
- 关键词：NOTCH信号通路肿瘤干细胞CD133
