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吴平安

作品数:10 被引量:19H指数:3
供职机构:南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇胃腺
  • 5篇胃腺癌
  • 5篇腺癌
  • 4篇胃腺癌组织
  • 4篇腺癌组织
  • 4篇癌组织
  • 4篇NKG2D
  • 3篇激酶
  • 2篇蛋白
  • 2篇信号
  • 2篇信号调节
  • 2篇血管
  • 2篇血管活性
  • 2篇血管活性肠肽
  • 2篇肿瘤
  • 2篇免疫
  • 2篇活性
  • 2篇活性肠肽
  • 2篇NF-ΚB
  • 2篇肠肽

机构

  • 10篇南昌大学第一...

作者

  • 10篇吴平安
  • 10篇李国华
  • 8篇杨霞
  • 8篇王翀
  • 3篇万娟
  • 2篇吕农华
  • 2篇江薇
  • 2篇唐翔宇
  • 1篇张青

传媒

  • 3篇中华消化杂志
  • 2篇江西医学院学...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇江西医药
  • 1篇实用临床医学...
  • 1篇苏州大学学报...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 5篇2009
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
NKG2D及NF-κB在胃腺癌组织中的表达及意义被引量:3
2009年
目的探讨NKG2D和核因子-κB(NF-κB)在胃腺癌及癌旁正常组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法通过免疫组织化学的方法,检测南昌大学第一附属医院20例胃腺癌组织及癌旁正常组织中NKG2D和NF-κB的蛋白表达情况,分析组织中表达率及表达强度与临床病理参数之间的关系。结果①NKG2D在胃腺癌及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为55%和100%(P<0.01);而NF-κB在胃腺癌及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为95%和20%(P<0.01)。②NKG2D在低分化、Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移的胃腺癌组织中显著降低,而NF-κB在低分化、Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移的胃腺癌中显著升高(P<0.05)。③NKG2D和NF-κB的表达之间呈负相关(P<0.05)。结论胃腺癌组织中NKG2D表达下调而NF-κB表达上调,且二者的表达成负相关,NKG2D和NF-κB在胃癌发生发展中可能有重要作用。
王翀杨霞江薇吴平安唐翔宇李国华
关键词:NKG2D胃腺癌
shRNA沉寂HK-Ⅱ表达对胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响被引量:2
2010年
目的:观察shRNA沉寂HK-Ⅱ基因的表达对胃癌细胞株SGC7901细胞增殖、凋亡的影响,初步评价HK-Ⅱ基因治疗胃癌的应用前景.方法:取胃癌细胞株SGC7901及胃上皮细胞株GES-1细胞为研究对象,将每株细胞分别分成5组(A:干扰组;B:阳性对照组;C:阴性对照组;D:脂质体组;E:空白对照组).用shRNA沉寂胃癌细胞株SGC7901及胃上皮细胞株GES-1细胞中HK-Ⅱ的表达.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染shRNA后每株细胞中各组HK-ⅡmRNA的表达变化;分别用MTT及流式细胞仪检测转染后细胞增殖、凋亡的变化.结果:HK-ⅡmRNA在胃癌细胞株SGC7901细胞中的表达明显高于胃上皮细胞株GES-1细胞(t=12.119,P<0.01),HK-ⅡshRNA可以明显抑制两株细胞中HK-Ⅱ的表达(P<0.01).沉寂HK-Ⅱ的表达可抑制SGC7901细胞的增殖(F=159.811,P<0.01),并促进其凋亡(χ2=21.324,P<0.01);但对胃上皮细胞增殖(F=0.704,P=0.592)及凋亡(χ2=1.007,P=0.909)无明显影响.结论:沉寂HK-Ⅱ表达可以抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖,促进其凋亡;但对胃上皮细胞株GES-1无明显影响.HK-Ⅱ可能成为胃癌治疗的一个靶点.
吴平安李国华万娟王翀杨霞
关键词:己糖激酶短发夹状RNASGC7901GES-1
血管活性肠肽及NKG2D在胃腺癌组织中的表达及意义被引量:7
2011年
胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤,其中以腺癌更为常见。但目前为止胃癌的发病机制尚不十分清楚,尤其是在神经内分泌方面的发病机制研究甚少。许多肿瘤能分泌胃肠激素,
王翀杨霞李国华吴平安
关键词:腺癌组织血管活性肠肽NKG2D神经内分泌胃肠激素
629例消化道常见疾病的促胃液素检测结果分析被引量:1
2010年
目的探讨促胃液素与多种消化道疾病的相关性及在胰腺炎等胃肠道疾病病情评估中的价值。方法应用放射性免疫分析方法检测患者外周静脉血促胃液素的含量。结果急性胰腺炎外周静脉血促胃液素值最高,与多种其他消化道疾病存在显著性差异。胆石症组促胃液素值最低,IBS、不全性肠梗阻、消化性溃疡、急性肠炎、胃肠道息肉、胃炎组与其均存在显著性差异。不同性别、年龄之间无明显差异。结论不同消化道疾病外周血促胃液素水平存在一定差异。外周血促胃液素的检测可能有助于诊断胰腺炎及判断病情预后。
万娟李国华吕农华张青吴平安
关键词:促胃液素消化道疾病胰腺炎
胃腺癌组织中NKG2D及DAP10表达的初步研究
2009年
目的观察NKG2D、DAP10在胃腺癌和癌旁正常组织中的表达情况,探讨两者在胃癌发生发展中的可能作用。方法对20例胃腺癌患者的胃癌及癌旁正常组织,应用免疫组化SP法检测NKG2D、DAP10的表达水平及差异,分析它们在不同组织中的表达率、表达强度及相互关系。结果胃癌组织中NKG2D的表达率明显低于癌旁正常组织(55%vs100%,P<0.01);且胃癌组织中NKG2D的表达强度显著低于癌旁正常组织(P<0.01)。胃癌组织中DAP10的表达率虽然高于癌旁正常组织,但差异无显著性意义(100%vs90%,P>0.05);其表达强度明显强于癌旁正常组织(P<0.01)。胃癌组织中NKG2D与DAP10的表达强度无明显相关性(r=-0.425,P>0.05)。结论胃癌组织中NKG2D的表达下调,而DAP10的表达上调,提示胃癌组织中NKG2D/DAP10信号途径存在明显紊乱,可能与胃癌免疫逃逸有关。
江薇唐翔宇杨霞王翀吴平安李国华
关键词:胃腺癌NKG2D免疫组化
HK-Ⅱ与肿瘤关系的研究进展被引量:4
2009年
代谢活跃的糖酵解是恶性肿瘤的显著特征,是肿瘤发生恶性转化的生物能量学基础。临床上利用肿瘤细胞的这一特性.通过正电子发射断层显像(PET)技术来诊断恶性肿瘤。
吴平安李国华
关键词:肿瘤
PI3-K及NF-κB在胃腺癌及癌旁正常组织中的表达及相关性被引量:1
2009年
目的分析胃腺癌及癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB的蛋白表达,探讨两者在胃腺癌发生发展中的作用和相互关系。方法应用免疫组化方法检测20例胃腺癌及其癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB蛋白的表达水平,比较在不同组织中PI3-K和NF-κB的阳性表达率及表达强度。结果PI3-K蛋白及NF-κB蛋白在胃腺癌中阳性表达率分别为100.0%、95.0%,均明显高于癌旁正常组织中的阳性表达率(40.0%、20.0%)(均P<0.01);且胃腺癌中PI3-K与NF-κB蛋白表达强度均高于癌旁正常组织(均P<0.01)。胃腺癌中PI3-K与NF-κB蛋白表达成明显正相关(r=0.584,P<0.01)。结论胃腺癌组织中PI3-K和NF-κB蛋白表达明显上调,且二者成正相关,PI3-K和NF-κB可能协同促进胃腺癌的发生发展。
唐翔宇江薇杨霞王翀吴平安李国华
关键词:PI3-KNF-ΚB胃腺癌免疫组织化学
高速泳动族蛋白I/Y和Jun—B在胃癌中的表达及意义
2009年
胃癌发生、发展机制尚不明确。有研究认为,高速泳动族蛋白I/Y(HMGI/Y)与许多恶性肿瘤的恶性转化及侵袭转移有关,主要通过刺激细胞过度生长、破坏DNA损伤修复能力及抑制P53蛋白的促细胞凋亡活性参与肿瘤发生和发展。Jun-B蛋白是与细胞周期相关的核蛋白,通过启动细胞凋亡程序、抑制细胞增生参与肿瘤形成、侵袭和转移等生物学过程。
杨霞王翀万娟吴平安李国华吕农华
关键词:胃癌发生蛋白IJUNP53蛋白生物学过程
胞外信号调节激酶及核因子-kB在胃腺癌组织中的表达及其意义
2011年
目的探讨胞外信号调节激酶(ERK)和核因子-κB(NF-κB)在胃腺癌及癌旁正常组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法通过免疫组化及RT-PCR法,检测36例胃腺癌组织及癌旁正常组织中ERK和NF-κB的蛋白及mRNA表达情况,分析组织中蛋白的表达率及表达强度与临床病理参数之间的关系。结果 (1)胃腺癌组织中ERK、NF-κB蛋白及mRNA表达显著高于癌旁正常组织(均P<0.01);(2)ERK及NF-κB在低分化、Ⅲ-Ⅳ期的胃腺癌组织中显著升高(均P<0.01),ERK在有淋巴结转移的胃腺癌组织中表达升高(P<0.05),而NF-κB在胃腺癌组织中的表达与淋巴结转移无明显的相关性(P>0.05),ERK及NF-κB在胃腺癌组织中的表达与患者的性别、年龄、病变部位亦无相关性(均P>0.05);(3)ERK和NF-κB的表达之间呈正相关(r=0.653,P<0.01)。结论胃腺癌组织中ERK和NF-κB表达上调,两者的表达成正相关。两者在胃癌的发生发展中可能起重要作用,为临床早期诊断、预后判断及治疗胃癌提供了新的思路。
王翀杨霞李国华吴平安
关键词:胞外信号调节激酶核因子-ΚB胃腺癌
血管活性肠肽与胃腺癌炎性细胞中NKG2D分子、衔接体蛋白质10、细胞外信号调节激酶表达的相关性研究被引量:1
2013年
目的观察NKG2D和相关信号分子衔接体蛋白质10(DAP10)、ERK在胃腺癌和癌旁组织炎性细胞内的表达情况,以及血管活性肠肽(VIP)对健康志愿者NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK表达的影响。初步分析VIP对炎性细胞,尤其是NK细胞中NKG2D及其相关信号分子的作用。方法通过免疫组织化学方法检测36对胃腺癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK表达情况。使用补体裂解法原代分离、纯化30名健康志愿者外周血NK细胞,通过免疫细胞化学和RTPCR方法检测VIP干预前后NK细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK表达情况。两组间计量资料比较用t检验。计数资料采用秩转换的非参数检验(Kruskal—wallisH检验)。结果胃腺癌炎性细胞中NKG2D分子、DAP10和ERK的蛋白表达强度显著低于癌旁正常组织(H=30.640、24.910、20.320,P均〈0.01)。且NKG2D分子、DAP10和ERK在低分化(H=4.049、11.830、8.118)、Ⅲ至Ⅳ期(H=4.275、11.560、7.686),NKG2D分子和ERK在有淋巴结转移(H=6.513、6.064)的胃腺癌中蛋白表达更低(P均d0.05),但与患者性别、年龄、病变部位无明显的相关性(P均〉0.05)。VIP作用后的NK细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK的表达降低(蛋白:H=12.438、4.798、13.745,mRNA:F=337.640、638.579、1055.015,P均〈0.05)。结论胃癌组织可能通过分泌VIP下调NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK的表达,参与胃癌的免疫逃逸。
王翀李国华杨霞吴平安
关键词:血管活性肠肽丝裂原激活蛋白激酶类肿瘤逃逸
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