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万娟

作品数:8 被引量:11H指数:2
供职机构:海洋石油总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管活性
  • 2篇血管活性肠肽
  • 2篇移植瘤
  • 2篇胃癌
  • 2篇裸鼠
  • 2篇活性
  • 2篇活性肠肽
  • 2篇激酶
  • 2篇NKG2D
  • 2篇肠肽
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白I
  • 1篇短发夹状RN...
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性胃淋巴...
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学过程

机构

  • 8篇南昌大学第一...
  • 3篇海洋石油总医...

作者

  • 8篇李国华
  • 8篇万娟
  • 3篇王翀
  • 3篇吴平安
  • 3篇李媛媛
  • 2篇吕农华
  • 2篇杨霞
  • 1篇杨乐莹
  • 1篇甘波
  • 1篇孙姚
  • 1篇李媛媛
  • 1篇张青

传媒

  • 2篇世界华人消化...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇江苏医药
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇江西医药
  • 1篇苏州大学学报...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
VIP对裸鼠MKN45移植瘤的影响
2013年
目的探讨血管活性肠肽(VIP)对裸鼠MKN45移植瘤的影响。方法将18只人胃癌MKN45细胞株的移植瘤裸鼠随机均分为三组,分别每天皮下注射VIP 10μg·100μl-1.只-1(VIP组)、VIP受体拮抗剂[D-p-C1-phe6,Leu17]-VIP(V4380)10μg·100μl-1.只-1(拮抗剂组)和PBS100μl/只(对照组)。每周称量裸鼠体重及移植瘤体积,4周后处死裸鼠,称量移植瘤重量及体积。用免疫组化及RT-PCR检测移植瘤组织中胞外信号调节激酶(ERK)蛋白及mRNA表达的变化。结果给药第28天,VIP组裸鼠体重明显轻于拮抗剂组(P<0.05)。给药的第14、21天,VIP组移植瘤体积明显小于其它两组(P<0.01)。VIP组ERK蛋白的表达显著低于拮抗剂组(P<0.05)。结论 VIP可能通过抑制肿瘤细胞ERK/NF-κB通路对人胃癌细胞MKN45裸鼠移植瘤有潜在抑制作用。
孙姚万娟李媛媛李国华
关键词:血管活性肠肽胃癌
shRNA沉寂HK-Ⅱ表达对胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响被引量:2
2010年
目的:观察shRNA沉寂HK-Ⅱ基因的表达对胃癌细胞株SGC7901细胞增殖、凋亡的影响,初步评价HK-Ⅱ基因治疗胃癌的应用前景.方法:取胃癌细胞株SGC7901及胃上皮细胞株GES-1细胞为研究对象,将每株细胞分别分成5组(A:干扰组;B:阳性对照组;C:阴性对照组;D:脂质体组;E:空白对照组).用shRNA沉寂胃癌细胞株SGC7901及胃上皮细胞株GES-1细胞中HK-Ⅱ的表达.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染shRNA后每株细胞中各组HK-ⅡmRNA的表达变化;分别用MTT及流式细胞仪检测转染后细胞增殖、凋亡的变化.结果:HK-ⅡmRNA在胃癌细胞株SGC7901细胞中的表达明显高于胃上皮细胞株GES-1细胞(t=12.119,P<0.01),HK-ⅡshRNA可以明显抑制两株细胞中HK-Ⅱ的表达(P<0.01).沉寂HK-Ⅱ的表达可抑制SGC7901细胞的增殖(F=159.811,P<0.01),并促进其凋亡(χ2=21.324,P<0.01);但对胃上皮细胞增殖(F=0.704,P=0.592)及凋亡(χ2=1.007,P=0.909)无明显影响.结论:沉寂HK-Ⅱ表达可以抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖,促进其凋亡;但对胃上皮细胞株GES-1无明显影响.HK-Ⅱ可能成为胃癌治疗的一个靶点.
吴平安李国华万娟王翀杨霞
关键词:己糖激酶短发夹状RNASGC7901GES-1
629例消化道常见疾病的促胃液素检测结果分析被引量:1
2010年
目的探讨促胃液素与多种消化道疾病的相关性及在胰腺炎等胃肠道疾病病情评估中的价值。方法应用放射性免疫分析方法检测患者外周静脉血促胃液素的含量。结果急性胰腺炎外周静脉血促胃液素值最高,与多种其他消化道疾病存在显著性差异。胆石症组促胃液素值最低,IBS、不全性肠梗阻、消化性溃疡、急性肠炎、胃肠道息肉、胃炎组与其均存在显著性差异。不同性别、年龄之间无明显差异。结论不同消化道疾病外周血促胃液素水平存在一定差异。外周血促胃液素的检测可能有助于诊断胰腺炎及判断病情预后。
万娟李国华吕农华张青吴平安
关键词:促胃液素消化道疾病胰腺炎
NKG2D及其配体在消化系肿瘤中的研究进展被引量:2
2009年
NKG2D为NK细胞表面的C型凝集素样活化性受体,其配体主要表达于炎性细胞和肿瘤细胞表面,在正常细胞表面很少表达甚至不表达.近来实验证实肿瘤细胞中,NKG2D表达下调,而其可溶性配体的表达明显增加,NKG2D介导的抗肿瘤反应在天然免疫中起重要作用.越来越多研究者认为NKG2D及其配体对肿瘤的早期识别、诊断及治疗研究具有重要意义.本文就NKG2D及其配体的介绍、信号传导、肿瘤免疫,特别是消化系肿瘤中的研究现状和诊治中的应用等方面作一综述.
万娟李国华
关键词:NKG2D消化系肿瘤免疫监视免疫逃逸
高速泳动族蛋白I/Y和Jun—B在胃癌中的表达及意义
2009年
胃癌发生、发展机制尚不明确。有研究认为,高速泳动族蛋白I/Y(HMGI/Y)与许多恶性肿瘤的恶性转化及侵袭转移有关,主要通过刺激细胞过度生长、破坏DNA损伤修复能力及抑制P53蛋白的促细胞凋亡活性参与肿瘤发生和发展。Jun-B蛋白是与细胞周期相关的核蛋白,通过启动细胞凋亡程序、抑制细胞增生参与肿瘤形成、侵袭和转移等生物学过程。
杨霞王翀万娟吴平安李国华吕农华
关键词:胃癌发生蛋白IJUNP53蛋白生物学过程
原发性胃淋巴瘤与原发性大肠淋巴瘤临床特点的差异分析被引量:2
2011年
目的了解原发性胃淋巴瘤和大肠淋巴瘤临床特点的差异。方法回顾性调查1999年1月至2009年6月间在我院住院且确诊为原发性胃肠道淋巴瘤(PGIL)患者,分析胃淋巴瘤与大肠淋巴瘤之间在发病年龄、性别、内镜下表现、病理特征等方面的差异。结果共79例患者诊断为PGIL,其中原发胃淋巴瘤48例,原发大肠淋巴瘤31例,两组均以腹痛、贫血为主要表现。与原发大肠淋巴瘤相比,原发胃淋巴瘤合并腹胀较多见,而腹部包块少见,但在性别和病程方面两组无明显差异(P〉0.05)。原发胃淋巴瘤的平均发病年龄为(55.7±14.7)岁,大于原发大肠淋巴瘤的(35.1±17.6)岁(P〈0.01)。原发性胃淋巴瘤Ⅲ~Ⅳ期患者较多,以B系淋巴瘤为主,多数均行根治性手术+化疗;而原发性大肠淋巴瘤Ⅱ期较多见,虽然B系占主要部分,但T系比例多于胃淋巴瘤(10.1%vs.1.3%,P〈0.05),且行姑息手术治疗的比例高(32.3%vs.6.3%,P〈0.01)。原发性胃淋巴瘤和大肠淋巴瘤内镜下诊断率分别为26.3%和14.3%,内镜活检标本诊断率分别为57.9%和60.4%。结论原发性胃淋巴瘤和大肠淋巴瘤在发病年龄、临床症状、临床分期、治疗方法上均有差异,且内镜下诊断率偏低。
孙姚万娟李媛媛李国华
关键词:原发性胃淋巴瘤
血管活性肠肽对裸鼠移植瘤CD80和CD86表达的影响被引量:1
2012年
目的研究血管活性肠肽(VIP)对裸鼠移植瘤CD80、CD86表达的影响。方法建立裸鼠皮下实体瘤模型,当接种了MKN45实体瘤的裸鼠的肿瘤体积约为30 mm3时随机分为VIP组、VIP受体拮抗剂组、对照组3组,每组6只。皮下注射VIP或VIP受体拮抗剂10μg.100 ml-1.d-1,对照组PBS 100μl/d。4周后处死裸鼠,取出移植瘤,用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中CD80、CD86蛋白表达的变化。结果 CD80、CD86在VIP处理组、VIP受体拮抗剂处理组、对照组瘤块组织中均有表达。VIP组CD80的表达明显低于VIP受体拮抗剂组(P<0.05);VIP组CD86蛋白的表达显明低于对照组(P<0.05);而其他各组间两者的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论血管活性肠肽抑制裸鼠移植瘤中CD80、CD86的表达。
李媛媛孙姚万娟杨乐莹甘波李国华
关键词:血管活性肠肽移植瘤裸鼠CD80CD86
胃癌组织VIP与癌组织炎性细胞内NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65表达的关系被引量:3
2015年
目的分析胃癌组织中血管活性肠肽(VIP)与癌组织炎性细胞内NKG2D、磷酸肌醇3激酶(PI3K)p85α、核转录因子κB(NF-κB)p65的关系。方法采用免疫组化法检测72例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织中的VIP,以及相应组织中炎性细胞内的NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65。结果胃癌组织中VIP阳性表达率与癌旁正常组织无明显差异,而表达强度显著高于癌旁正常组织(P<0.01);胃癌组织炎性细胞内NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65在阳性表达率及表达强度均高于癌旁正常组织(P均<0.01)。VIP、NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65表达强度与胃癌的组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤部位无关(P均>0.05);胃癌组织VIP表达与癌组织炎性细胞内NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65表达均呈负相关(r分别为-0.341、-0.245、-0.249,P均<0.05)。结论 VIP可能通过PI3K/NF-κB途径作用于免疫细胞NKG2D,抑制免疫监视,促进胃癌的免疫逃逸。
万娟孙姚王翀李媛媛李国华
关键词:磷酸肌醇3激酶
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