周平
- 作品数：5 被引量：10H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃泌素通过STAT3途径对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤发挥保护作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨胃泌素（gastrin,GS）对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用以及STAT3在其中所起的作用。方法选取SPF级雄性健康SD大鼠48只（体质量250~300 g）,采用随机数字表法将其分为4组（n=12,其中随机6只检测左心室功能、TTC染色及心肌酶谱,其余6只进行TUNEL及Western blot检测）：空白对照组（B组）、胃泌素预处理对照组（GS组）、缺血再灌注组（IR组）、胃泌素预处理缺血再灌注组（GIR组）。应用Langendorff装置进行离体心脏灌注。B组持续灌注Krebs-Henseleit（K-H）缓冲液130 min,GS组在持续灌注过程中的10~30 min时间段给予了胃泌素（10-9mol/L）预处理;IR组及GIR组在阻断全心灌注前灌注30 min,阻断灌注40 min后再灌注60 min,其中GIR组在阻断前20 min给予胃泌素（10-9mol）预处理。每组中随机6只于阻断灌注前即刻（T0）,再灌注15（T1）、30 min（T2）、45（T3）、60 min（T4）时记录左心室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左心室最大上升速率（＋dp/dtmax）;于T0、T4时收集冠状窦流出液,测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度;灌注结束后留取心脏标本进行氯化三苯基四氮唑法（TTC）染色观察心肌梗死面积;每组其余6只进行TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡情况以及Western blot检测STAT3及磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达水平。结果 B组与GS组各项指标无统计学差异（P〉0.05）;与前两组相比,IR组与GIR组从T1~T4时间点LVEDP增加,LVDP及＋dp/dtmax降低,心肌梗死面积增大,LDH与CK-MB释放增加,凋亡细胞增加,p-STAT3蛋白表达增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与IR组比较,GIR组从T1时间点开始左心室功能各项指标均有显著恢复（P〈0.05）,心肌梗死面积减少,LDH和CK-MB释放降低,心肌凋亡细胞显著减少[（19.2±1.0）%vs（14.2±1.0）%,P〈0.05],且p-STAT3蛋白表达显著增加[（1.14±0.10）vs（1.63±0.1
- 杨小利张骏周平王新全罗晓丽王伟王旭开曾春雨王红勇
- 关键词：胃泌素缺血再灌注损伤转录激活因子3
- MG53预处理改善离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常被引量：3
- 2015年
- 目的利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响。方法 SD大鼠40只（8~10周龄,体质量200~240 g）Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再灌注心律失常模型。预处理组平衡10 min后,予含MG53蛋白的K-H液继续平衡10 min。分为5组（n=8）：Sham组,缺血再灌注（I/R）组,MG53低（0.35μg/m L）、中（0.7μg/m L）、高（1.4μg/m L）浓度＋I/R组。记录各组的心电图,观察再灌注期间心律失常的变化。结果与I/R组比较,MG53蛋白预处理中、高浓度组能显著减少再灌注期室速（50%、37.5%vs 75%,P〈0.05）和室颤（均为0 vs 37.5%,P〈0.05）发生率;缩短室速[（3.7±5.0）、（2.2±3.6）vs（118.0±208.3）s,P〈0.05]和室颤[均为0 vs（310.9±604.1）s,P〈0.05]持续时间;并降低再灌注心律失常评分（1.4±0.7、1.1±0.8 vs 3.4±2.4,P〈0.05,P〈0.01）。结论 MG53蛋白预处理能改善离体大鼠心脏的缺血再灌注心律失常。
- 蒋鑫周平杨小利杨德忠方玉强曾春雨
- 关键词：缺血再灌注心律失常
- 整合素连接激酶对大鼠离体心脏缺血再灌注室性心律失常的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨整合素连接激酶（integrin-linked kinase,ILK）在大鼠离体心脏缺血再灌注室性心律失常中的作用。方法将8-10周龄、体质量200-230 g的SPF级健康雄性SD大鼠采用Langendorff系统结扎冠脉左前降支建立缺血再灌注心律失常模型,予ILK活性调节剂预处理,监测大鼠缺血再灌注室性心律失常的变化。结果 1与缺血再灌注（I/R）组相比,I/R＋ILK激动剂中、高浓度组（10-7、2×10-7mol/L）室速（50.0%vs 87.5%、50.0%vs 87.5%,P〈0.05）、室颤发生率（12.5%vs 50.0%、12.5%vs 50.0%,P〈0.05）及心律失常评分[（1.6±1.4）vs（3.3±1.3）、（1.5±1.5）vs（3.3±1.3）、P〈0.05）]明显降低。2与I/R组相比,I/R＋ILK抑制剂中、高浓度组（6×10-7、1.2×10-6mol/L）室颤发生率（87.5%vs 50.0%、87.5%vs 50.0%,P〈0.05）及心律失常评分[（5.3±1.5）vs（3.3±1.3）,（5.5±1.4）vs（3.3±1.3）,P〈0.05]明显增加。结论 ILK参与大鼠缺血再灌注室性心律失常的发生,调节其活性可能成为再灌注室性心律失常的治疗手段。
- 周平蒋鑫杨小利方玉强曾春雨
- 关键词：整合素连接激酶缺血再灌注室性心律失常
- 整合素连接激酶通过印制缝隙连接蛋白43重塑改善大鼠离体心脑缺再灌注室性心律失常
- 目的:研究整合素连接激酶(ILK)在大鼠离体心脏缺血再灌注室性心律失常中的作用及机制.方法:采用Langendorff系统,结扎冠脉左前降支缺血30分钟,再灌注30分钟,建立缺血再灌注心律失常模型,予ILK活性调节剂预处...
- 周平
- 整合素连接激酶通过抑制缝隙连接蛋白43重塑改善大鼠离体心脏缺血再灌注室性心律失常
- 目的:研究整合素连接激酶(ILK)在大鼠离体心脏缺血再灌注室性心律失常中的作用及机制。方法:采用Langendorff系统,结扎冠脉左前降支缺血30分钟,再灌注30分钟,建立缺血再灌注心律失常模型,予ILK活性调节剂预处...
- 周平
