安欣
- 作品数：20 被引量：30H指数：4
- 供职机构：邯郸市第一医院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- TIPE2、Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其与病理特征的关系
- 2023年
- 目的分析免疫负调控分子TIPE2、Ki-67在子宫内膜癌患者组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院(以下简称“我院”)妇科就诊的子宫内膜癌患者60例为病例组,另选取同期我院就诊的子宫内膜非典型增生患者60例为对照组。比较两组TIPE2、Ki-67表达水平;比较不同病理特征子宫内膜癌患者组织中TIPE2、Ki-67表达水平;分析TIPE2、Ki-67表达与病理特征的相关性。结果病例组TIPE2阴性率、Ki-67阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同国际妇产科联盟(FIGO)分期、组织学分级、肌层浸润程度和淋巴结转移情况的子宫内膜癌患者TIPE2阴性率、Ki-67阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同病理类型、肿瘤直径的子宫内膜癌患者TIPE2阴性率、Ki-67阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TIPE2阴性、Ki-67阳性表达与FIGO分期、组织学分级、肌层浸润程度、淋巴结转移呈正相关(rs>0,P<0.05)。结论子宫内膜癌患者TIPE2阴性率、Ki-67阳性率较高,可用于评估癌细胞发生浸润、转移的潜能及病理分期、组织学分级情况。
- 周丽媛施喆刘悦君刘明月郭晓慧郝旭峰李静霞安欣
- 关键词：子宫内膜癌KI-67病理特征
- 磷脂酶A_2与高血压大动脉血管重构关系初步研究被引量：4
- 2010年
- 目的探讨磷酸化胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及其上游激酶MEK与高血压大动脉血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡的关系,进一步探讨高血压状态下大动脉血管重构的可能机制。方法将4、16、24周龄组雄性自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(MKY)作为对照组,各组5只大鼠。采用免疫组化和Western blot对比分析各组动物主动脉平滑肌细胞中cPLA2以及MEK的表达。结果 (1)SHR从8周龄开始血压升高,SHR16、SHR24与同周龄WKY相比差异有统计学意义(P<0.05);(2)各周龄WKY心脏/体质量比值差异无统计学意义(P>0.05),相同周龄SHR心脏/体质量比值较高并随周龄增加心脏/体质量比值呈增高趋势,SHR心脏/体质量比值均高于同周龄对照组;(3)磷酸化cPLA2在SHR4表达率分别为11.71%、46.00%、51.59%,而同周龄WKY表达率分别为29.10%、36.00%、67.84%,随大鼠周龄增加,磷酸化cPLA2表达率逐渐增加(P<0.05);(4)随大鼠周龄增加,磷酸化MEK表达率增加(P<0.05)。结论 MEK的激活与cPLA2活性减弱可能共同参与了高血压大动脉血管重构的发生、发展。
- 曹相玫景丽张建中孙金萍安欣郭凤英
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞胞浆型磷脂酶A2MEK
- 高血压大鼠肾小动脉结构变化与细胞外信号调节激酶1/2关系的初步研究
- 目的探讨高血压血管重构的特点及其机制。方法采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学方法,对比观察不同周龄自发性高血压大鼠肾小动脉形态学变化及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化特点。
- 景丽张建中安欣杨侃郭凤英
- 文献传递
- 原发性高血压大鼠动脉血管重构的形态学研究被引量：9
- 2012年
- 目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)大动脉及肾小、细动脉血管重构(VR)的形态学改变,为进一步明确高血压状态下动脉VR的分子机制奠定基础。方法将4、16、24周龄组雄性SHR作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(WKY)作为对照组,各组5只大鼠。进行主动脉和肾小、细动脉组织学测量和弹性纤维染色观察,高血压动脉VR情况。结果 SHR组主动脉中膜血管平滑肌细胞(VSMC)总数多于同周龄WKY组。24周龄SHR主动脉管壁中层弹性膜排列紊乱、松散、厚薄不均、断裂。SHR组肾小动脉相对内径随周龄增加逐渐减小,相对中膜厚度随周龄增加逐渐增加。24周龄SHR肾小动脉管壁纤维化,肾细动脉未见明显纤维化改变。结论 SHR各组动脉VR的形态学表现不一致,可能其具有不同的分子机制。
- 曹相玫孙金萍景丽张建中安欣郭凤英
- 关键词：高血压动脉血管血管重构
- 不同周龄高血压大鼠肾小动脉结构变化与细胞外信号调节激酶1/2关系的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨高血压血管重构的特点及其机制。方法:采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学方法,对比观察不同周龄自发性高血压大鼠肾小动脉形态学变化及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化特点。结果:SHR16周龄和24周龄血压(分别为201±21mmHg和204±16 mmHg)明显高于4周龄和8周龄SHR组(P<0.01)。对照组和SHR4及8周龄组肾小动脉结构未见异常。SHR16周龄组少数小动脉管壁可见增厚。SHR24周龄组可见个别小叶间动脉细胞数目增多,并可见弓形动脉和小叶间动脉有内弹力膜增厚、分离及断裂现象。免疫组化结果显示,SHR16周龄、24周龄组叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2明显增加,阳性率显著高于对照组(P<0.05)。结论:自发性高血压大鼠在16周龄以后出现少数肾小动脉血管的重构改变,可能与ERK1/2磷酸化导致的级联改变有关。
- 杨玲娣景丽安欣张建中郭凤英
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类
- miR-383和PRDX3在结肠癌组织中的表达水平及意义
- 2022年
- 目的检测微小RNA-383(miR-383)和硫氧还蛋白依赖的过氧化物还原酶3(PRDX3)在结肠癌组织中的表达情况,探讨二者的表达关系及临床意义。方法选择2016年5月至2018年6月在该院确诊为结肠癌患者的结肠癌标本85份,另选取同期88例行肠镜检查者的正常结肠黏膜组织标本作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测结肠癌组织与正常结肠黏膜组织miR-383、PRDX3信使核糖核酸(mRNA)表达水平,采用免疫组织化学染色检测PRDX3蛋白表达情况,采用Pearson相关分析结肠癌组织中miR-383表达水平与PRDX3 mRNA的相关性,分析二者与结肠癌临床病理特征及患者生存情况的关系,Cox回归模型分析影响结肠癌患者预后的危险因素。结果与正常结肠黏膜组织比较,结肠癌组织中miR-383表达水平显著降低,PRDX3 mRNA表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);PRDX3蛋白主要定位于细胞膜与细胞质,结肠癌组织中PRDX3蛋白阳性表达率显著高于正常结肠黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);结肠癌组织中miR-383和PRDX3 mRNA表达水平呈负相关(P<0.05);miR-383和PRDX3表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05);miR-383高表达组结肠癌患者3年累积生存率显著高于miR-383低表达组,PRDX3高表达组结肠癌患者3年累积生存率显著低于PRDX3低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);结肠癌低分化、淋巴结转移、miR-383低表达、PRDX3高表达是影响结肠癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论结肠癌组织中miR-383低表达、PRDX3高表达,且与患者生存率有关,可能作为结肠癌患者潜在的预后标志物。
- 杨学丽姜琳娜安欣吴倩岚江现丽魏娉李智峰
- 关键词：结肠癌预后
- 环状RNA ciRS-7和EGFR在子宫内膜癌组织中的表达水平被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨环状RNA ciRS-7和表皮生长因子受体(EGFR)在子宫内膜癌中的表达关系及临床意义.方法:收集2011年7月至2013年5月邯郸市第一医院收治的62例行手术治疗的EC患者肿瘤组织标本为研究组,同时收集60例因子宫肌瘤行子宫切除的正常子宫内膜组织作为对照组,采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测所有标本中ciRS-7、EGFR表达水平,分析二者表达水平相关性及其与临床病理特征和预后关系.结果:研究组组织中ciRS-7、EGFR表达水平明显高于对照组(P<0.05);ciRS-7表达与年龄、绝经情况无关(P>0.05),与组织学分化、病理分期、肌层浸润及淋巴结转移相关(P<0.05);EGFR表达与年龄无关(P>0.05),与绝经情况、组织学分化、病理分期、肌层浸润及淋巴结转移相关(P<0.05);相关性分析显示,EC患者组织中ciRS-7与EGFR表达呈正相关性(r=0.875,P<0.001);ciRS-7高表达组患者中位生存时间低于低表达组患者(P<0.05),EGFR高表达患者中位生存时间低于低表达组患者(P<0.05).结论:EC患者组织中ciRS-7、EGFR均高表达,二者呈正相关性,并与组织学分化、病理分期、肌层浸润、淋巴结转移及预后相关,推测二者均可作为EC预后评估的潜在生物标记物.
- 安欣崔志利魏娉杨学丽尹峰
- 关键词：子宫内膜癌表皮生长因子受体临床病理特征
- miR-4645-5p通过靶向MUC16调控食管癌细胞的恶性生物学行为
- 2024年
- 目的 探讨微小RNA(miR)-4645-5p靶向黏蛋白16(MUC16)对食管癌细胞增殖、侵袭、上皮间充质转化的影响及其分子机制。方法 通过TCGA数据库在线分析miR-4645-5p在食管癌组织中的表达。利用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)分析食管癌细胞系中miR-4645-5p的表达水平。通过脂质体转染技术将miR-4645-5p模拟物和阴性对照模拟物转染KYSE-30细胞,作为miR-4645-5p组和对照模拟物组。分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分析转染KYSE-30细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力。通过生物信息学网站预测miR-4645-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验检测miR-4645-5p对靶基因的结合。采用qPCR检测MUC16 mRNA的表达水平,Western blotting检测MUC16、转录因子-1(ZEB-1)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达水平。结果 食管癌组织中miR-4645-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。与HET-1A比较,食管癌细胞系中miR-4645-5p呈低表达(P<0.05)。miR-4645-5p过表达后,KYSE-30细胞增殖能力降低(P<0.05),迁移能力降低(P<0.01),侵袭能力明显降低(P<0.01)。miR-4645-5p靶向负调控MUC16 mRNA的表达(P<0.01)。miR-4645-5p过表达后,MUC16、ZEB-1、α-SMA蛋白表达均下调,ZO-1、Claudin-1蛋白表达均上调。结论 miR-4645-5p通过靶向MUC16调控食管癌KYSE-30细胞的恶性生物学行为。
- 周珍姜琳娜何鹏尹峰魏娉安欣李香红
- 关键词：食管癌上皮间充质转化
- 原发子宫内膜样癌伴卵巢原发类癌及成熟性囊性畸胎瘤1例被引量：1
- 2021年
- 患者女性,62岁,绝经6年,无明显诱因阴道不规则出血2年,未曾治疗,行诊断性刮宫,病理报告为:(宫腔内容物)子宫内膜样癌,遂入院治疗。患者无皮肤潮红、毛细血管扩张、支气管痉挛等类癌综合征表现;实验室检查:CA125654.6 U/mL。B超示:子宫略增大,右附件区见一类圆形混合回声,大小7.0 cm×5.0 cm×4.5 cm,界清,内部血管稀少,呈星点彩流,考虑卵巢畸胎瘤可能性大。
- 杨学丽魏娉安欣姜琳娜桂红武何鹏
- 关键词：子宫内膜样癌类癌成熟性囊性畸胎瘤病例报道
- 宫颈癌组织FBN1基因甲基化状态与临床病理特征及预后的相关性研究
- 2023年
- 目的探究宫颈癌(cervical cancer,CC)组织原纤维蛋白-1(fibrillin-1,FBN1)基因甲基化状态与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2014年6月~2017年4月邯郸市第一医院诊治的98例CC患者为研究对象,收集经手术切除的CC组织、癌旁组织。甲基化特异性PCR法测定CC组织、癌旁组织FBN1基因甲基化状态;蛋白印迹法检测CC组织、癌旁组织FBN1蛋白表达水平;对CC患者进行为期5年的随访,记录患者生存情况;比较CC组织和癌旁组织FBN1基因甲基化发生率以及FBN1基因非甲基化组和FBN1基因甲基化组CC组织FBN1蛋白表达水平;分析CC组织FBN1基因甲基化状态与患者临床病理特征的关系、FBN1基因甲基化状态与患者预后的关系以及CC患者预后的影响因素。结果CC组织FBN1基因甲基化发生率(60.20%)高于癌旁组织(12.24%),差异有统计学意义(χ^(2)=48.785,P<0.05);FBN1基因甲基化组FBN1蛋白表达水平(0.61±0.12)低于FBN1基因非甲基化组(1.59±0.32),差异有统计学意义(t=21.401,P<0.05)。CC组织FBN1基因甲基化状态与患者TNM分期、高危型人乳头瘤病毒DNA(high risk-human papillomavirus DNA,HR-HPV DNA)、淋巴结转移相关(χ^(2)=7.578,8.140,7.814,均P<0.05);FBN1基因甲基化组CC患者5年累积生存率为38.98%,低于FBN1基因非甲基化组(76.92%),差异有统计学意义(χ^(2)=13.464,P<0.05)。HR-HPV DNA阳性[OR(95%CI):2.534(1.577~4.072)],有淋巴结转移[OR(95%CI):2.426(1.546~3.808)],TNM分期Ⅲ~Ⅳ期[OR(95%CI):2.702(1.633~4.471)]和FBN1基因甲基化[OR(95%CI):2.394(1.531~3.743)]是影响CC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论CC患者癌组织中FBN1基因甲基化水平较高,其与TNM分期、HR-HPV DNA和淋巴结转移等临床病理特征及预后相关,为临床诊治CC和评估CC患者预后提供新方向。
- 杨学丽安欣姜琳娜吴倩岚江现丽魏娉薛洁
- 关键词：宫颈癌基因甲基化临床病理特征
