宋平
- 作品数：6 被引量：67H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素、黄芪多糖在体外对乙型肝炎病毒的抑制作用被引量：17
- 2007年
- 目的体外观察大黄素、黄芪多糖单用与联合应用抗HBV的作用。方法以HepG2.2.15细胞为研究模型,选用干扰素α、拉米夫定为阳性对照药物,观察培养液中加入不同浓度大黄素、黄芪多糖及两药联合应用抗HBV作用的效果。采用Taqman荧光定量PCR检测细胞上清HBV DNA,ELISA检测培养上清液HBsAg、HBeAg水平的变化。采用MTT法观察它们对细胞生长的影响。结果大黄素的3个剂量组(12.5、25.05、0.0 mg/L)和所观察的时间点(3、69、d)对HBV DNA、HBsAg、HBeAg表现出剂量与时间依赖的抑制作用(P<0.05)。大黄素对HBV DNA抑制的半数抑制浓度为21 mg/L,对HepG2.2.15细胞半数细胞毒性浓度为40.66 mg/L,治疗指数为1.94。同时发现黄芪多糖各剂量组对HBV无明显的抑制作用(P>0.05)。大黄素、黄芪多糖联合应用在疗效方面无明显的交互作用(P>0.05)。结论大黄素在体外对HBV具有一定的抑制作用,黄芪多糖无明显抑制HBV的作用,两药联用无明显协同抗HBV的作用。
- 党双锁张正国张欣宋平边静程延安
- 关键词：大黄素黄芪多糖乙型肝炎病毒细胞培养
- 柴胡皂苷d对大鼠实验性肝癌形成的预防作用被引量：18
- 2007年
- 目的研究柴胡皂苷d(saikosaponin-d,SSd)对大鼠实验性肝癌形成的预防作用。方法采用间断小剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)灌胃诱发大鼠肝癌模型,将90只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(10只)、肝癌模型组(20只)、SSd大、中、小剂量组(2.0、1.5、1.0 mg/kg,各20只),SSd治疗组在建立肝癌模型的同时,腹腔注射不同剂量的SSd,实验16周后停止给药,实验第18周处死所有大鼠,比较各组大鼠体重的改变,检测血清肝功指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase,GGT)、α-L-岩藻糖苷酶(alpha-L-fucosidase,AFU),并进行肝脏病理组织学检查。结果SSd各剂量组与肝癌模型组比较,血清各项肝功指标水平明显下降,差异有统计学意义,特别是SSd大剂量组(P<0.01);同时SSd治疗组与肝癌模型组相比,肝脏病理组织学镜下观察,癌细胞分化程度高,异型性低。结论SSd对大鼠实验性肝癌形成具有一定的防治作用。
- 刘振国陈红程延安王宝峰张欣宋平党双锁
- 关键词：柴胡皂苷D肝癌
- HBV转基因小鼠在乙型肝炎防治方面的研究被引量：2
- 2008年
- 党双锁宋平
- 关键词：乙型肝炎防治转基因小鼠抗乙型肝炎病毒转基因动物模型转基因鼠
- 黄芪蛰虫合剂体外抗乙型肝炎病毒的作用观察被引量：5
- 2006年
- 目的：观察黄芪蛰虫合剂体外抗乙型肝炎病毒（HBV）的作用．方法：以HepG2．2．15细胞为靶细胞，分别加入不同浓度的黄芪蛰虫合剂和α干扰素．采用ELISA法及荧光定量PCR法，测定药物对细胞培养上清HBsAg，HBeAg及细胞外HBVDNA的抑制作用．结果：黄芪蛰虫合剂具有一定程度的抗HBV的作用，其抑制HBsAg，HBeAg及细胞外HBV DNA的50％抑制浓度（IC50）分别为1．35，1．92，2．19g/L．治疗指数（TI）〉3．56～5．79．α-IFN也有抑制HBV的作用，但抑制作用较弱．结论：黄芪蛰虫合剂具有一定的体外抗HBV作用．
- 党双锁陈云茹程延安张正国王宝峰张欣宋平
- 关键词：HEPG2.2.15细胞
- 白细胞介素18与肝癌
- 2007年
- 白细胞介索18（IL-18）位于11q22．2-q22．3染色体上，其前体形式由193个氨基酸残基组成，被称为干扰素（IFN）γ诱生因子，它作为一种新近发现的致炎细胞因子近年来备受关注，其与肿瘤的相关性研究令人鼓舞。在肝癌研究中，初步发现IL-18可通过激活机体T细胞及自然杀伤细胞，有效抑制肝癌细胞增殖，并激活机体免疫功能，杀伤癌细胞。另外在疫苗研制方面IL-18也有潜在的临床应用价值。
- 贾晓黎宋平党双锁
- 关键词：肝肿瘤细胞因子类
- 大黄素和黄芪多糖对大鼠实验性肝癌的抑制作用被引量：27
- 2006年
- 目的研究大黄素与黄芪多糖对大鼠实验性肝癌的抑制作用并探讨其机制。方法采用二乙基亚硝胺(dieth-ylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肝癌模型。50只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组、肝癌模型组(DEN诱癌)、大黄素组(诱癌同时给大黄素)、黄芪多糖组(诱癌同时给黄芪多糖)、大黄素和黄芪多糖联合给药组(诱癌同时联合用大黄素和黄芪多糖干预),每组10只。联合灌胃14周。实验第18周处死所有大鼠,检测血清ALT、ALP、γ-GT和AFU,并行肝脏病理检查,用SABC法检测谷胱甘肽-S-转移酶(GST-P)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果造模各组大鼠的ALT、ALP、-γGT、AFU均明显升高(P<0.05),两种药物干预可以减轻肝脏损害(P<0.05)。病理检查证实各实验组大鼠均诱发出肝癌。两种药物均能减少GST-P和TGF-β1的表达(P<0.05),但联合应用未显示明显的协同作用。结论大黄素、黄芪多糖干预治疗可以减轻肝损害,降低肝癌标志物GST-P的表达。抑癌作用可能与这两种药物抑制了肝癌组织TGF-β1的表达有关。
- 党双锁张正国袁利超王宝峰张欣宋平程延安
- 关键词：大黄素黄芪多糖肝癌
