屈晓飞
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电离辐射抑制海马区神经发生与放射性脑损伤认知损害的关系被引量：8
- 2013年
- 目的 研究放疗后海马区神经发生与小鼠放射性脑损伤认知损害的关系.方法 10 d龄C57BL/6J小鼠24只给予10 Gy 6MV X射线全脑照射,Morris水迷宫实验检测放射性脑损伤模型的建立.在照射后不同时间点（0.5、3、6、12、24、48、72 h,1、2、4、8、16、24周）,取脑组织标本进行HE染色,观察海马区神经细胞的病理变化.免疫组织化学染色双皮质蛋白（DCX）、增殖细胞核抗原（PCNA）标记海马区神经发生水平,ED1标记小胶质细胞激活情况,TUNEL标记海马区神经细胞凋亡情况.采用Real-time PCR法检测脑组织TNF-α、IL-1β表达水平的变化；酶联免疫吸附法（ELISA）检测照射后不同时间点血浆TNF-α水平的变化.结果 照射后急性期表现为间质水肿,炎性细胞浸润,海马区齿状回神经细胞逐渐出现变性、坏死、凋亡,慢性期间质水肿消退,炎性细胞减少,海马齿状回出现细胞再生呈极性分布.受照后各时间点,DCX阳性细胞和PCNA阳性细胞较对照组均有不同程度减少（F =4.9 ～12.5,5.2～15.7,P＜0.05）,受照后ED1阳性细胞较对照组增多（F=20.8,P＜0.05）.TUNEL标记凋亡神经元在放疗后6h可见,于48 h达到峰值（F=15.1,P＜0.05）；照射后0.5h,γ-H2AX焦点形成达到高峰（F=18.4,P＜0.05）,后逐渐减少.照射后脑组织TNF-α和IL-1β表达较对照组均有所增加（t=16.3、12.7,P＜0.05）；血浆TNF-α照射后3h开始升高,至1周达到峰值（F=10.5,P＜0.05）,随后逐渐降低.Morris水迷宫实验照射组和对照组相比,照后1、2、3d两者差异无统计学意义,但随着时间的延长,4、5、6d照射组躲避潜伏期较对照组延长（F=7.01、8.17、4.22,P＜0.05）.结论 10 Gy全脑照射后,建立放射性脑损伤模型,发现海马区神经发生受到抑制和小胶质细胞激活可能是小鼠放射性脑损伤认知损害产生的原因之一.
- 黄国栋罗鸣屈晓飞程彦磊蔡茜董晓荣伍钢
- 关键词：放射性脑损伤海马神经发生小胶质细胞炎性反应
- PIDD对电离辐射所致BV-2细胞炎症反应的调节作用及其机制的初步研究
- 【背景与目的】P53诱导含有死亡结构域蛋白(PIDD,P53-induced protein with a death domain)作为肿瘤抑制因子P53的靶蛋白之一,在调节细胞周期和细胞凋亡中发挥重要作用。但是PID...
- 屈晓飞
- 关键词：电离辐射放射性脑损伤炎症反应
- 文献传递
- CBX7在胃癌干细胞样细胞中的表达及其功能研究被引量：7
- 2013年
- 背景与目的:色素框同源蛋白7(chromobox protein homolog 7,CBX7)是一种参与调控细胞增殖衰老的转录抑制因子,属于PcG家族成员,其在维持胚胎干细胞自我更新和全能性中发挥重要作用,但CBX7在肿瘤干细胞中的表达和作用鲜见报道。本研究旨在探讨CBX7在胃癌干细胞样细胞中的表达及其对胃癌干细胞相关特性的调节作用。方法:采用无血清悬浮培养法从MKN28胃癌细胞系中分离干细胞样亚群,蛋白质印迹法(Western blot)检测干细胞相关因子Oct4、β-catenin和CBX7蛋白表达。脂质体法将CBX7干扰质粒(CBX7i)和对照质粒(Ctrli)分别转染入MKN28胃癌细胞,转染后荧光显微镜观察转染效率,Western blot检测CBX7下调效果,无血清悬浮培养检测细胞自我更新能力,平板克隆检测细胞克隆增殖能力改变。结果:无血清培养MKN28细胞,极少数细胞能形成干细胞样悬浮球,其高表达Oct4、β-catenin两个干细胞相关因子,且明显高表达PcG家族蛋白CBX7。基因转染下调CBX7表达后,胃癌细胞无血清培养成球率降低,克隆形成率下降。结论:CBX7在胃癌干细胞样细胞中高表达,其在调控胃癌干细胞自我更新和增殖能力中发挥重要作用。
- 赵丽琴郭伟剑张晓伟屈晓飞王小凤倪苏婕黄明主
- 关键词：胃癌干细胞自我更新细胞增殖
