左晓虹
- 作品数：27 被引量：70H指数：4
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Per1和Per2基因实时荧光定量聚合酶链反应检测方法的建立被引量：1
- 2006年
- 蔡彦宁左晓虹刘姝谢淑温玫陈彪
- 关键词：PER1PER2实时荧光聚合酶链反应
- 视交叉上核脑片与NIH/3T3成纤维细胞共培养模型的建立被引量：1
- 2009年
- 目的建立视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)脑片与NIH/3T3成纤维细胞共培养的分子时钟诱导模型。方法选用7日龄SD大鼠,分离SCN脑片或皮层脑片,分别与NIH/3T3细胞共培养,分为SCN共培养组和对照组皮质共培养组,6d后连续24h每间隔6h收集NIH/3T3细胞,抽提细胞总RNA,实时定量RT-PCR检测时钟基因Per1mRNA水平。结果SCN共培养组Per1的表达均表现明显的节律性(P=0.001),对照组大脑皮质共培养组Per1基因表达均无明显节律性变化。结论成功建立SCN脑片与NIH3T3细胞共培养模型并诱导细胞内分子时钟的节律性表达,为研究SCN调控外周组织细胞生物节律提供有力工具。
- 左晓虹蔡彦宁李宁于顺张燕莉陈彪
- 关键词：昼夜节律视交叉上核PER1
- 帕金森病患者外周血白细胞中时钟基因Bmal1和Bmal2的表达被引量：2
- 2011年
- 目的研究帕金森病患者时钟基因的表达，探讨帕金森病的分子时钟机制。方法实验对象为17例帕金森病（PD）患者（9例男性，8例女性）和16例正常人对照（9例男性，7例女性），分别在夜间21：00、00：00、06：00和09：00四个时间点取血样，用实时定量RT—PCR检测时钟基因Bmal1和Bmal2的mRNA表达水平。结果PD患者中，Bmal1在21：00、00：00、06：00的表达水平与正常对照差异具有显著性：21：00[（22．17±4．09），（51．14±8．31），P=0．003]；00：00[（30．30±5．45），（100．00±24．71），P=0．008]；06：00[（19．02±3．33），（65．61±14．11），P=0．002]。Bmal2在21：00、00：00的表达水平与正常对照差异有显著性：21：00[（48．09±7．40），（84．96±9．34），P=0．005]；00：00[（65．85±7．88），（100．00±11．78），P=0．025]。结论PD患者的周围分子时钟发生了改变。PD患者时钟基因Bmal1和Bmal2在外周血的相对表达水平明显减低，为疾病监控和研究疾病对药物的反应性提供分子基础。
- 林庆玲蔡彦宁袁艳鹏左晓虹陈彪
- 关键词：BMAL1昼夜节律白细胞帕金森病
- 1-甲基-4-苯基-吡啶盐致多巴胺能细胞系MES23.5死亡机制的研究
- 2003年
- 傅求真徐胜利左晓虹徐燕玲陈彪
- 关键词：帕金森病MPTP神经毒性多巴胺能自由基
- 阿尔茨海默病患者皮质额叶基因表达谱研究被引量：6
- 2004年
- 目的:通过研究阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)患者皮质额叶中发生差异表达的基因,揭示AD发生、发展的分子基础。方法:利用基因芯片分析3例AD患者皮质额叶中基因表达谱,通过与4例正常对照间的比对,寻找存在表达差异的基因。结果:所检测的5000个基因中,共有49个基因存在着差异表达。在患者中13个基因表达水平升高,36个基因表达水平降低。上述基因与多种生理过程,如氧化应激、胆固醇平衡、钙信号转导、炎症反应等密切相关。结论:AD的发生、发展涉及多种基因表达水平和多个生理过程的改变。
- 蔡彦宁温玫左晓虹田娜陈彪
- 关键词：额叶基因表达谱阿尔茨海默病皮质基因表达水平生理过程
- APP17肽对DM大鼠海马神经元胰岛素和凋亡信号传导通路相关蛋白的影响被引量：22
- 2002年
- 目的 观察糖尿病大鼠海马脑区胰岛素和凋亡信号传导通路中某些相关蛋白的表达及 APP17肽对其表达的影响。方法 链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型 ,并用 APP17肽治疗。用免疫沉淀和 Western- blot法分析海马中信号传导及部分凋亡相关蛋白 ;电镜观察大鼠脑组织超微结构。结果 DM大鼠 IGF- IRα、Akt/ PKB、CREB表达明显降低 ,APP17肽治疗后明显上调 (P <0 .0 5 ) ,GSK- 3β、PP- 1及凋亡相关蛋白 Bax、AIF表达增加 ,治疗后则明显降低 (P <0 .0 5 ) ;超微结构表明 APP17肽治疗后兴奋性突触小泡明显减少。结论 糖尿病大鼠海马脑区胰岛素和凋亡信号传导通路中某些重要蛋白表达异常 ,APP17肽部分纠正这些蛋白的异常表达 ,这可能是其保护
- 左晓虹姬志娟艾厚喜赵咏梅赵志炜盛树力
- 关键词：APP17肽
- 小鼠纹状体时钟基因表达的生后发育被引量：4
- 2009年
- 目的研究小鼠纹状体中时钟基因表达的生后发育。方法选新生早期（P3）、断奶前期（P14）和成年（P60）小鼠，光照1h[01Hour-After-Light-On（HALO）=09：00]起取纹状体，连续24h取材，取材时间间隔6h。实时定量RT—PCR检测时钟基因Bmall，Clock，Cryl，Perl和Rev-erbamRNA水平。结果P3组中，5种时钟基因表达均无明显波动；P14组仅有Rev-erb αmRNA表达随时间变化（P=0．027），表达高峰在19-01HALO；而P60组，各基因表达均表现明显波动[Bmall（P=0．004）、Clock（P=0．004）、Perl（P=0．004）、Rev—erbcL（P=0．004）]，Bmall，Clock和Cryl的高峰在01HALO，Perl和Rev—erbct分别在13HALO和07HALO。此外每种基因的总体表达水平出生后也呈动态变化，Bmall，Clock，Perl和Rev—erb表达丰度随发育而增加，P3组〈P14〈P60；Cryl则在P3和P60表达相近，P14表达较低。P3和P14组Bmall、Clock分别为1．74和1．16，表明发育早期Bmall的表达高于Clock。结论纹状体时钟基因在出生后逐渐发育，最终形成成年小鼠中调节纹状体生物节律的、功能完善的网络。
- 左晓虹蔡彦宁李宁刘姝张燕莉陈彪
- 关键词：昼夜节律纹状体
- 钙蛋白酶抑制蛋白基因座多态性与散发性帕金森病晚期发作的关联性分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨中国汉族人群中钙蛋白酶抑制蛋白（CAST）基因座单核苷酸多态性与散发性帕金森病（PD）的晚期发作之间的关联性。方法取370名PD晚发患者和390名无神经系统疾病健康对照，取外周血提取DNA，使用基质辅助激光解析串联飞行时间质谱仪（MALDI-TOF-MS）对CAST基因的24个标签单核苷酸多态性（SNPs）进行基因分型，用x^2-检验、logistic回归模型以及以贝叶斯算法（Bayesianalgorithm）为基础的PHASE软件进行统计学分析。结果在共显性基因模式中，未发现任何SNP与PD显著相关（P〉0．05）；用年龄和性别校准后，进一步进行Logistic回归分析显示，在显性基因模式和隐性基因模式中均未发现任何CAST的基因多态性与PD有相关性（P〉0．05）。连锁不平衡分析发现4个强连锁不平衡区域，未发现任何单倍型与PD发病密切相关（P〉0．05）。结论在中国汉族人群中，CAST与散发性PD的晚期发作无显著关联性。
- 张燕莉王丹慧丁晖陈彪蔡彦宁左晓虹
- 关键词：钙蛋白酶抑制蛋白单核苷酸多态性
- 1-甲基-4-苯基-吡啶盐致多巴胺能细胞系MES23.5的死亡机制被引量：2
- 2004年
- 通过测定环境毒素1-甲基-4-苯基-吡啶盐(MPP+)作用于多巴胺能细胞系MES23.5后细胞存活率的变化及细胞线粒体膜电位(△ΨM)、活性氧(ROS)、羟自由基、超氧化物岐化酶(SOD)的变化,发现MPP+作用于多巴胺能细胞系MES23.5,可导致细胞存活率显著性减少,浓度达到200mol／L以上后,细胞存活率的下降呈时间与MPP+浓度依赖;以200μmol／LMPP+作用细胞6-48h后,△ΨM逐渐下降、ROS、羟自由基逐渐增加,48h后SOD开始显著性减少。结果表明早期线粒体能量代谢障碍和膜电位变化导致ROS(尤其是羟自由基)含量增加是MPP+导致多巴胺能细胞氧化应激的原因,而细胞内自由基的清除机制受损,则最终导致细胞变性死亡。
- 傅求真徐胜利左晓虹徐燕玲陈彪
- 关键词：氧化应激帕金森氏病毒性作用
- 帕金森病小鼠模型昼夜节律相关基因的变化及其机制的研究
- ＜正＞背景:常见的中老年进行性神经系统变性疾病——帕金森病（Parkinson disease,PD）存在着昼夜节律紊乱的现象。昼夜节律（circadian rhythms）是生物体对周期性出现的生存环境中所作出的适应性...
- 左晓虹陈彪
- 关键词：帕金森病昼夜节律视交叉上核时钟基因多巴胺
- 文献传递
