庞炜
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 可溶性表氧化物水解酶在血管紧张素Ⅱ所致心肌肥厚中的作用及机制
- 庞炜
- 关键词：SEH心肌肥厚EET
- 静脉移植后桥血管代谢重塑的力学生物学调控机制
- 2021年
- 目的以自体静脉为供体的冠状动脉旁路移植术是治疗冠脉三支或左主干堵塞的首要方法,术后10年内40%~50%患者出现静脉移植物管腔再狭窄。由动脉高压造成的高机械牵张是静脉移植物管壁平滑肌细胞(VSMC)异常增殖和新生内膜形成的关键,但力学生物学调控机制尚不清楚,而过度增殖的VSMC中具有显著代谢变化。
- 唐园钧庞炜庞炜
- 关键词：力学生物学静脉移植物异常增殖机械牵张自体静脉左主干
- 肝细胞中活化转录因子ATF6抑制SREBP1的转录活性被引量：4
- 2005年
- 内质网膜定位的活化转录因子ATF6和SREBP1均是经过蛋白酶切水解激活,激活后的ATF6(N)和SREBP1(N)进入细胞核内,分别指导内质网膜未折叠蛋白聚集反应相关基因和脂肪酸合成相关基因的表达.研究发现,肝细胞内葡萄糖饥饿激活ATF6并抑制SREBP1的转录活性及其靶基因的表达.过表达ATF6(N)能够抑制SREBP1介导的转录及其下游基因的表达.免疫共沉淀实验显示,ATF6(N)在细胞核内结合SREBP1(N),这种结合在无糖状况下增强.不同功能区缺失分析表明,ATF6和SREBP1通过亮氨酸拉链(leucinezipper)功能区相互作用.在葡萄糖饥饿状况下,ATF6对SREBP1转录活性的抑制保证了细胞基本生命活动所需要的能量.
- 李红玲ZENG Lingfang 王保国庞炜朱毅
- 关键词：葡萄糖脂代谢肝细胞
