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张建文: 作品数：20 被引量：91H指数：5; 供职机构：山西医学科学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌降钙素基因相关肽表达的影响: 目的：观察曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制.方法：270～300g健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为3组(n=6):...; 张建文郭政; 关键词：曲马多冠状动脉降钙素基因相关肽心肌缺血; 文献传递

神经源性炎症与器官损伤被引量：3: 2005年; 当组织或器官受到伤害性刺激时,感觉神经末梢释放SP和CGRP等神经肽引起神经源性炎症,并进而激发瀑布式炎症反应,造成组织或器官损伤。大量研究表明,神经源性炎症反应已成为某些器官疾病的病理生理学基础。现就神经源性炎症反应机制、参与的多肽及其生物学作用以及神经源性炎症与器官损伤等方面加以综述。; 张建文郭政; 关键词：神经源性炎症器官损伤炎症反应病理生理学

吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节SPmRNA和CGRPmRNA表达的影响: 目的观察吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节内P物质mRNA(SPmRNA)和降钙素基因相关肽mRNA(CGRPmRNA)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只,体...; 张建文郭政; 关键词：吗啡曲马多心肌缺血背根神经节; 文献传递

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组);非创性肢体远端缺血预处理组(NIPC组);七氟醚后处理组(Spo组);非创性肢体远端缺血预处理+七氟醚后处理组(NIPC+Spo组)。再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC+Spo组CK-MB降低、SOD活性增加(P<0.05);与NIPC组和Spo组比较,NIPC+Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加(P<0.05)。结论非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用。; 周晓辉韩冲芳杨华丽雒珉王晓鹏张建文张卫卫; 关键词：七氟醚后处理心肌缺血再灌注 SOD

七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：14: 2015年; 目的探讨七氟醚预处理联合后处理对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其相关机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只,体重230～270g,采用随机数字表法,将其均分为五组：假手术组（S组）、心肌缺血-再灌注组（IR组）、七氟醚预处理组（SP1组）、七氟醚后处理组（SP2组）、七氟醚预处理联合后处理组（SS组）。除S组外均采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,S组只穿线,不结扎;SP1和SP2组分别于缺血前30min、再灌注前10min吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min;SS组于缺血前30min和再灌注前10min均吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min。于缺血前30min、缺血30min、再灌注120min时记录HR和MAP,计算RPP（SBP×HR）。于再灌注120min时取心脏制病理切片,光镜下观察各组心肌病理学变化,测定凋亡指数（AI）,检测心肌组织SOD和MDA含量,免疫组化法检测心肌组织TNF-α和caspase-3的表达。结果与S组比较,其余四组再灌注120min时MAP和RPP明显降低,AI明显升高,心肌组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,TNF-α和caspase-3表达明显增高（P〈0.05）;与IR组比较,SP1组、SP2组和SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）;与SP1组和SP2组比较,SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）。结论与单纯七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可使心肌组织AI降低,SOD含量升高,MDA含量降低,TNF-α和caspase-3的表达降低,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血-再灌注损伤。; 韩冲芳贺建东王晓鹏于菁雒珉张建文张卫卫杨文曲; 关键词：七氟醚心肌再灌注损伤缺血预处理缺血后处理

盐酸右美托咪定预处理对急性心肌缺血大鼠心肌P物质和降钙素基因相关肽的影响被引量：7: 2016年; 目的观察盐酸右美托咪定预处理对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠30只,体质量270-300 g,按随机数字表法分为假手术组（S组）、单纯冠状动脉结扎组（I组）和盐酸右美托咪定预处理冠状动脉结扎组（D组）,每组10只。S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;D组大鼠在结扎冠状动脉左前降支前15 min经尾静脉给予盐酸右美托咪定5μg/kg。各组在手术后计时3 h。采用免疫组织化学、酶联免疫和反转录-聚合酶链反应法从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌SP和CGRP的表达。结果 I组大鼠缺血区心肌SP/SP m RNA和CGRP/β-CGRP m RNA的水平较S组升高（P〈0.05）,D组低于I组（P〈0.05）,但仍高于S组（P〈0.05）。非缺血区各组的变化趋势类同缺血区,但各扎闭冠状动脉组SP/SP m RNA和CGRP/β-CGRP m RNA的水平均低于相应组缺血区的水平（P〈0.05）。结论盐酸右美托咪定预处理可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织SP和CGRP的表达,提示盐酸右美托咪定预处理可能参与缺血心肌的保护。; 张建文郭政韩冲芳吕志敢; 关键词：右美托咪啶 P物质降钙素基因相关肽心肌缺血

吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节P物质和降钙素基因相关肽mRNA 表达的影响被引量：1: 2011年; 目的观察吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节内P物质mRNA（SP mRNA）和降钙素基因相关肽mRNA（CGRPmRNA）表达的影响.方法健康成年雄性SD大鼠24只,体质量270～300 g,随机（随机数字法）分为四组（n=6）：假手术组（S组）、单纯冠状动脉结扎组（Ⅰ组）、吗啡干预冠状动脉结扎组（M组）和曲马多干预冠状动脉结扎组（T组）.S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;M组和T组大鼠经尾静脉分别注射吗啡1.25 mg·kg^-1、曲马多12.5 mg·kg^-1,15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在穿线或结扎冠状动脉左前降支3 h后开胸快速取脊髓胸段（T1-5）背根神经节采用反转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）观察各组大鼠背根神经节内SPmRNA和CGRPmRNA的表达.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果 Ⅰ组大鼠背根神经节内SPmRNA（0.93±0.02）,α-CGRP mRNA（0.98±0.02）和β-CGRP mRNA （0.83±0.02）的表达均较S组（0.84±0.04）,（0.86±0.01）,（0.45±0.03）明显上调（P＜0.05）;M组和T组SP mRNA（0.88±0.03）,（0.88±0.04）,α-CGRP mRNA（0.90±0.02）,（0.90±0.01）和β-CGRP mRNA（0.67±0.02）,（0.66±0.01）的表达均明显低于Ⅰ组（P＜0.05）,但仍高于S组（P＜0.05）;M组和T组二者间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论吗啡、曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠背根神经节内SP mRNA和CGRP mRNA的表达.; 张建文郭政; 关键词：吗啡曲马多心肌缺血 P物质背根神经节

曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌降钙素基因相关肽表达的影响: 目的观察曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制。方法270-300g健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为3组（n= 6）:假...; 张建文郭政; 关键词：曲马多冠状动脉降钙素基因相关肽心肌缺血; 文献传递

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1表达的影响被引量：3: 2014年; 目的评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1（OPA1）表达的影响.方法健康成年雄性SD大鼠45只,3月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法分为3组（n=15）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚后处理组（SP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支;I/R组结扎左冠状动脉前降支后缺血30 min,再灌注120 min;SP组于再灌注前1 min吸入2.5％七氟醚,持续5 min,其余组吸入氧浓度33％的空气.分别于缺血前15 min（T0）、缺血15 min（T1）、再灌注60和120 min（T2.3）时记录HR、SP和MAP,计算RPP（HR和SP的乘积）.于再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,分别采用免疫组化法和RT-PCR法测定OPA1蛋白及其mRNA的表达,心肌HE染色,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果与S组比较,I/R组和SP组T1-3时MAP和RPP降低,心肌OPA1蛋白和mRNA的表达下调,心肌梗死体积百分比升高（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组T2,3时MAP和RPP降低,心肌OPA1 mRNA和蛋白的表达上调,心肌梗死体积百分比降低（P＜0.05）.SP组大鼠心肌病理学损伤较I/R组减轻.结论七氟醚后处理可通过上调心肌OPA1表达,保护线粒体形态完整,进而抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.; 雒珉杨华丽于菁张建文王晓鹏张卫卫杨文曲贺建东韩冲芳; 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理 OPTIC

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白-1表达的影响被引量：5: 2014年; 目的评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白-1（Mfn-1）表达的影响.方法雄性SD大鼠40只,体重220 - 280 g,采用随机数字表法将其分为5组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、七氟醚后处理＋线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP）特异性阻断剂5-羟基癸酸盐（5-HD）组（SP＋ 5-HD组）、七氟醚后处理＋二甲基亚砜（DMSO）组（SP＋ DMSO组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型.SP组、SP＋ 5-HD组和SP＋ DMSO组于再灌注前1 min时吸入七氟醚,呼气末浓度2.5％,持续吸入5 min;SP＋ 5-HD组于再灌注前15 min尾静脉注射5-HD 5 mg/kg,SP＋ DMSO组注射等容量DMSO.于再灌注120 min时处死大鼠,取左心室心肌组织,光镜下观察心肌组织病理学结果,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,采用荧光定量PCR法测定心肌组织Mfn-1 mRNA表达,采用免疫组化法测定心肌组织Mfn-1蛋白表达.结果与S组比较,其余4组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达下调（P＜0.05）,心肌病理学损伤明显;与I/R组比较,SP组和SP＋ DMSO组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）,SP＋ 5-HD组心肌组织Mfn-1 mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与SP组比较,SP＋ DMSO组心肌组织Mfn-1 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.SP组心肌组织病理学损伤明显轻于I/R组和SP＋ 5-HD组.结论七氟醚后处理可能通过开放mito-KATP上调Mfn-1的表达,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.; 韩冲芳于菁雒珉杨华丽周晓辉刘建国王晓鹏张建文张卫卫; 关键词：麻醉药吸入心肌再灌注损伤

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