张燕彩
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
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- GPER抑制剂PTX对雌激素作用下子宫内膜癌细胞增殖凋亡的影响
- 目的 观察G蛋白偶联雌激素受体(GPER)抑制剂百日咳毒素(PTX)对17β-雌二醇(E2)作用下子宫内膜癌Ishikawa细胞及HEC-1A细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,初步探讨阻断GPER介导的信号传导通路治疗子宫...
- 郭瑞霞乔玉环马秀英李留霞葛新胡冬梅张燕彩
- GPER在子宫内膜癌细胞雌激素激活PI3K/AKT信号传导通路中的作用
- 目的:观察在子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A中17β-雌二醇(E2)激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路中G蛋白偶联雌激素受体(GPER)变化规律及雌激素受体(ERα、ERβ)的...
- 乔玉环郭瑞霞张燕彩葛新
- 关键词：子宫内膜癌磷脂酰肌醇3激酶信号传导通路
- 文献传递
- GPER在雌激素激活的子宫内膜癌细胞内PI3K／Akt信号通路中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨G蛋白偶联ER（GPER）在1713雌二醇（1713-E2）激活的子宫内膜癌细胞内磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）信号通路中的作用。方法应用免疫组化sP法检测子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa细胞中GPER、ERa、ERl3、Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达部位。应用蛋白印迹法检测1×10μmol／L的17β-E2，处理不同时间（分别为0、15、30、60、120min）后HEC-1A和Ishikawa细胞中Akt蛋白活化水平及GPER、ERa和ER[3蛋白表达水平的变化。结果免疫组化SP法检测显示，在HEC-1A细胞中，GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质呈棕黄色阳性表达，ERa蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达，ER13蛋白呈阴性表达；在Ishikawa细胞中，GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质中均呈棕黄色阳性表达，ERa、ER[3蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达。蛋白印迹法检测显示，1×10μmol／L的1713-E2处理后，Ishikawa和HEC—1A细胞中GPER蛋白的表达水平从处理15min开始即明显升高（P〈0．05），其中Ishikawa细胞在处理30min时达最高（为0．192±0．004），HEC-1A细胞在处理15min时达最高（为0．184±0．006）；lshikawa和HEC-1A细胞中Akt蛋白的活化水平从处理15min开始即明显升高（P〈0．05），其中Ishikawa细胞在处理30min时达最高（为0．666±0．021），HEC-1A细胞在处理15min时达最高（0．7884-0．035）；而Ishikawa和HEC．1A细胞中ERd和ER13蛋白的表达水平无明显变化（P〉0．05）。结论GPER可能介导了P13K／Akt信号通路的活化，参与了子宫内膜癌的非基因转录效应。
- 张燕彩郭瑞霞葛新乔玉环
- 关键词：子宫内膜肿瘤受体雌激素受体G-蛋白偶联1-磷脂酰肌醇3-激酶
- GPER在子宫内膜癌细胞雌激素激活PI3K//Akt信号传导通路中的作用
- 背景与目的
子宫内膜癌为女性生殖道常见的三大恶性肿瘤之一,严重威胁妇女的健康和生命,且其发病率呈逐年上升趋势。众所周知,长期高水平雌激素作用而又无孕激素拮抗的可增加患子宫内膜癌的风险,已知的机制有两种：一为经典理论...
- 张燕彩
- 关键词：子宫内膜癌细胞系
- 文献传递
- GPER抑制剂PTX对雌激素作用下子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响
- 2013年
- 目的:探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)抑制剂百日咳毒素(PTX)对17β-雌二醇(E2)作用下子宫内膜癌系ER阳性的Ishikawa及ER低表达的HEC-1A的细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,初步探讨阻断GPER介导的信号传导通路治疗子宫内膜癌的可行性。方法:选取对数生长的细胞随机分为空白对照组(不加任何试剂)、阴性对照组(加10-6mol/L E2)和实验组(10-6mol/L E2+PTX)。应用四甲基亚唑蓝(MTT)法、流式细胞术观察PTX对E2作用下的子宫内膜癌的细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果:(1)随着E2浓度的增加和作用时间的延长,子宫内膜癌Ishikawa细胞在490nm处光密度值增大。E2对Ishikawa细胞具有促增殖作用,且呈时间和浓度依赖性(P均<0.001),而对HEC-1A的细胞增殖作用不显著(P=0.393),各浓度之间差异均无统计学意义(P=0.137)。不同浓度E2作用48h后,Ishikawa细胞G0～G1期比例减少(P=0.001),S期比例增多(P=0.002),HEC-1A变化不显著。(2)随着PTX浓度增加及时间延长,两种细胞增殖能力逐渐下降并呈时间和浓度依赖性(P均<0.001);不同浓度PTX作用48h后,两种细胞的凋亡率、G0～G1比例均升高(P<0.001,P<0.05),S期比例在Ishikawa细胞无显著变化,在HEC-1A细胞降低,G2～M期比例在Ishikawa细胞降低,在HEC-1A细胞无显著变化。结论:PTX可以抑制E2对子宫内膜癌细胞的促增殖作用,促使其发生凋亡,抑制细胞周期进展。GPER介导的信号传导通路可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点。
- 乔玉环马秀英郭瑞霞李留霞葛新胡冬梅张燕彩
- 关键词：百日咳毒素
