张金
- 作品数：41 被引量：86H指数：5
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程化学工程更多>>
- 他汀致脂质沉积性肌病恶化一例
- 2017年
- 脂质沉积性肌病（lipid storage myopathy,LSM）是线粒体脂肪酸转运和β氧化缺陷导致脂质在肌纤维内沉积而引起的一组代谢性肌病[1] ,临床主要表现为进行性加重的肌无力及运动不耐受. 他汀相关性肌病（ statin-associated myopathy ）一般指任何与服用他汀类药物相关的肌肉症状. 我们报道了1例以＂双下肢近端肌无力＂为首发表现的患者,并首次探讨了他汀相关性肌病与LSM之间的关系,供临床参考.
- 王建力孟华星张金张玮郭军红
- 关键词：脂质沉积性肌病MYOPATHY近端肌无力代谢性肌病进行性加重
- 高血压大鼠脑缺血再灌注损伤时的病理学变化被引量：1
- 2005年
- 目的研究高血压大鼠在脑缺血损伤时的病理改变。方法用线拴法将肾性高血压大鼠制作成脑缺血再灌注模型,在光镜和透射电镜下观察脑组织的病理和超微结构改变。结果高血压组大鼠与正常大鼠相比,在局灶性缺血再灌注损伤时有明显的组织学改变。结论高血压可经过多种机制加剧脑缺血性损伤。
- 陈昆明张金
- 关键词：高血压缺血再灌注肾性高血压大鼠病理学变化脑缺血再灌注损伤脑缺血再灌注模型脑缺血性损伤组织学改变
- 慢性脑缺血大鼠rhEPO经鼻给药激活JAK2/STAT3通路及对Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对大鼠慢性脑缺血后JAK2/STAT3信号传导通路的影响,以及对Bcl-2和Bax表达的影响,分析rh EPO在慢性脑缺血中可能的作用机制。方法将60只雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组、2VO组(双侧颈总动脉结扎模型组)、2VO+rh EPO组、2VO+rh EPO+AG490(JAK2特异性拮抗剂)组、2VO+AG490组,每组12只。各组分别腹腔注射AG490(5 mg/kg)或等量的DMSO(AG490的溶媒),30 min后鼻腔缓慢注入rh EPO(150 U/125μl)或等量生理盐水。造模后3 d给药,每周1次,共8次。给药毕24 h后取脑组织标本,HE染色观察组织形态学变化。免疫组化法检测JAK2、P-JAK2(Tyr1007 1008)、STAT3、P-STAT3(Tyr705),以及Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞数。q RT-PCR法检测Bcl-2、Bax的m RNA表达水平。结果 (1)与假手术组比较,2VO组中P-JAK2和P-STAT3表达增强,Bcl-2、Bax的表达上调(P均<0.05)。(2)与2VO组比较,2VO+rh EPO组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达增强,并上调Bcl-2的表达和下调Bax的表达(P均<0.05)。(3)与2VO+rh EPO组比较,2VO+rh EPO+AG490组可抑制rh EPO诱导的P-JAK2、P-STAT3表达,下调Bcl-2表达和上调Bax表达(P均<0.05)。(4)2VO+AG490组中P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Bax的表达与2VO组和2VO+rh EPO+AG490组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 rh EPO可能通过激活JAK2/STAT3信号转导通路,促进Bcl-2上调和Bax下调,减缓慢性脑缺血大鼠神经细胞凋亡。
- 李晋娜张金杨清洁郭军红
- 关键词：重组人促红细胞生成素JAK2/STAT3慢性脑缺血
- 探讨临床静脉窦血栓形成的发病机制及可能的影响因素
- 目的 探讨临床脑静脉窦血栓形成的发病机制及可能的影响因素.方法 回归统计分析我科2012年12月至2014年12月收治的28例脑静脉血栓形成患者的临床表现、实验室资料、影像学特点及预后.结果 (1) 28例脑静脉窦血栓形...
- 王慧芳张金孟华星郭军红牛小媛
- 皮质下动脉硬化性脑病的危险因素分析被引量：8
- 2006年
- 目的探讨皮质下动脉硬化性脑病(BD)的危险因素,以指导临床及时采取正确有效的干预措施。方法收集住院确诊的BD病人100例为BD组,另设同期住院的非脑血管病病人100例为对照组,进行成组病例对照研究。应用非条件Logistic回归模型进行单因素、多因素分析。结果单因素分析表明,16个因素与BD的发病有关(P<0.05),其中高密度脂蛋白为保护因素,其余为危险因素。多因素分析表明,中风病史、高血压病史、肥胖(BMI≥26kg/m2)、饮酒史、高龄是皮质下动脉硬化性脑病的独立危险因素,将多因素分析模型中中风病程、高血压病程及饮酒年限进行分级研究,其OR值和OR的95%CI分别为21.25(4.50～100.28)、10.59(1.29～86.27)、3.02(0.86～10.61)。交互作用分析:年龄与中风病程、年龄与高血压病程的OR值和OR的95%CI分别为6.36(3.0～13.50)、2.21(1.84～4.12),年龄与饮酒年限不存在交互作用。结论高血压病病史、中风病史、肥胖、饮酒史、高龄是皮质下动脉硬化性脑病发病的主要原因。
- 田玉玲王素萍张金史洁琚小红王利军
- 关键词：皮质下动脉硬化性脑病非条件LOGISTIC回归分析
- 探讨临床静脉窦血栓形成的发病机制及可能的影响因素。
- ＜正＞目的探讨临床脑静脉窦血栓形成的发病机制及可能的影响因素。方法回归统计分析我科2012年12月至2014年12月收治的28例脑静脉血栓形成患者的临床表现、实验室资料、影像学特点及预后。结果（1）28例脑静脉窦血栓形成...
- 王慧芳张金孟华星郭军红牛小媛
- 文献传递
- 假肥大型肌营养不良的诊断进展被引量：1
- 2016年
- 假肥大型肌营养不良是由于dystrophin基因突变引起的x连锁隐性遗传性疾病，表现为肌束内大量脂肪和结缔组织的堆积，导致高致残、致死率。由于该病迄今无特异性治疗，只能对症治疗和支持治疗，所以准确、全面的检测对假肥大肌营养不良患者及携带者有着重要的意义，有助于产前检测避免此类患儿的出生，也是目前解决这一问题的关键所在。该文就血清酶学、肌电生理学、影像学、肌组织病理活检及基因检测等诊断假肥大型肌营养不良的方法进行综述。
- 吴雅欣张金郭军红
- 关键词：假肥大型肌营养不良基因检测
- 大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素6的表达被引量：4
- 2010年
- 目的观察白细胞介素-6(IL-6)在高血压大鼠MCAO后脑内与外周血中的表达及其关系。方法选用雄性健康的40只SD大鼠用双肾双夹法制成高血压模型,将高血压大鼠随机分假手术组与缺血2 h组;缺血2 h再分为再灌注3 h、12 h2、4 h3、d组。用线栓法制成大脑中动脉栓塞模型,IL-6含量用ELISA方法测定。结果在缺血2 h再灌注3 h脑内有IL-6的表达,并在再灌注24 h后达峰值;而在外周血中IL-6在缺血再灌注12 h达到峰值,但其含量明显低于脑内。结论脑内IL-6并非来源于外周血,脑缺血后脑内表达IL-6增多,且在缺血再灌注后期仍维持在较高水平。推测IL-6在脑缺血后的损伤中起一定的作用。
- 张金李阳魏利华
- 关键词：白细胞介素-6脑缺血炎症反应细胞因子
- 吸烟对中枢神经系统危害的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察吸烟大鼠脑部神经元和脑内微血管的变化。方法将24只大鼠随机分不吸烟组和吸烟组,分别在被动吸烟1个月、3个月、6个月后将其处死,进行组织病理学研究。结果发现长期吸烟大鼠脑内微小血管壁增厚,神经元胞体内线粒体受损。结论长期吸烟可损害脑微小血管及神经元。
- 张金魏利华李阳
- 关键词：吸烟中枢神经系统
- 3例脑静脉窦血栓形成合并下肢深静脉血栓形成的临床及影像学分析
- ＜正＞目的探讨3例脑静脉窦血栓形成（CVST）合并下肢深静脉血栓形成（DVT）病例的临床及影像学特点。方法采用归纳统计方法收集我院2012年12月-2013年12月住院期间CVST同时并发DVT的病例,分析人口学资料、临...
- 王慧芳张金孟华星郭军红牛小媛
- 文献传递
