时乐
- 作品数：9 被引量：27H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市青年科技启明星计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 病理性近视眼底病变的光相干断层扫描病理形态学改变被引量：4
- 2006年
- 目的:观察病理性近视眼底病变的光相干断层扫描(OCT)病理形态学改变特征。方法:临床检查确诊为病理性近视患者100例(172眼)行OCT检查。用Macular Thickness Map、Fast Macular Thickness及Line程序扫描黄斑区、视乳头、颞侧大血管弓、色素改变及近视弧等部位。结果:将病理性近视眼底病变按部位不同分为4类,其中,玻璃体视网膜界面病变中89眼(51．7％)可见玻璃体后皮质黏附,黄斑全层裂孔15眼(8．7％),黄斑板层孔2眼(1．2％)．黄斑前膜(EMR) 11眼(6．4％)。视网膜神经上皮层改变中13眼(7．6％)发生无黄斑裂孔的后极部神经上皮层浅脱离,其中5眼(2．9％)可见后极部视网膜脱离周边部网膜外层劈裂,神经上皮层内层劈裂3眼(1．2％)。33眼(20％)发生视乳头颞侧近视弧处视网膜神经上皮层浅脱离。色素上皮及脉络膜病变中140眼(81．4％)视网膜色素上皮不均匀萎缩,Fuchs斑10眼(5．7％), 近视弧165眼(95．9％),后极部脉络膜广泛萎缩117(68．0％)眼。黄斑区脉络膜新生血管25眼(14．5％)。巩膜改变中后巩膜葡萄肿146眼(84．9％)。结论:OCT可活体观察病理性近视的眼底组织病理学改变,对分析其眼底病变特征及病程观察有重要价值。
- 时乐黎蕾姜春辉王玲黄欣
- 关键词：视网膜疾病光学相干断层扫描病理性近视
- 糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展被引量：7
- 2006年
- 各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。
- 时乐黎蕾
- 关键词：糖尿病血管并发症线粒体氧化糖尿病微血管病变糖尿病大血管病变血管通透性增高糖尿病微血管并发症
- A Novel Neuroprotective Effect of Naloxone on light-induced photoreceptor degeneration possibly through inhibiting activation of retinal microglia
- Purpose: Resident microglia are involved in stress responses of the central nervous system and contribute to n...
- 倪颖勤徐格致时乐凌志红秦要武
- 文献传递
- 经角膜电刺激(TCES)对视网膜光感受器变性的保护作用及机制的研究
- 目的：探讨非侵入性的经角膜电刺激(TCES)对视网膜光感受器变性进程的影响及可能的机制。方法：将64只 SD 大鼠随机分为电刺激组和对照组。两组大鼠均在自制的光损伤箱中接受24h 强度为25001ux 的宽谱蓝光照射,制...
- 倪颖勤徐格致干德康徐海东时乐
- 文献传递
- 蓝光诱导视网膜光感受器变性大鼠模型的实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的:建立蓝光诱导视网膜光感受器变性大鼠模型,评价其稳定性及可重复性。方法:选用成年雄性SD大鼠,予缝线开睑,1%阿托品扩瞳,经24h暗适应后,放入光照箱中接受24h强度为2 500Lux的宽谱蓝光照射。在光照后的1d、3d、7d、14d应用光镜、TUNEL染色、透射电镜观察实验大鼠视网膜组织结构的改变及细胞凋亡情况;应用闪光ERG评价视网膜功能。结果:光照后视网膜光感受器的内外节破坏,外核层排列紊乱,核质固缩,核层逐渐变薄,14d时减少达60.09%;光照后1d,外核层出现大量TUNEL(+)细胞,经透射电镜证实光感受器的死亡方式为凋亡;光照后14d,视网膜功能显著下降,0dB光照强度不能诱导出Photic-ERG波形。结论:2 500Lux蓝光照射能够诱导视网膜光感受器发生典型的以凋亡为特征的变性过程,具有较好的稳定性和可重复性。
- 倪颖勤王越琦时乐徐格致
- 关键词：光感受器凋亡视网膜
- 大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移及活化被引量：5
- 2011年
- 目的探讨大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移、活化及其与光感受器凋亡的关系。方法将SD大鼠分为光照组(n=78)和正常对照组(n=15),光照组大鼠在自制的光损伤箱中接受强度为2500 lux的宽谱蓝光照射24 h,建立光损伤模型。在光照结束后2 h6、h、1天、3天、7天和14天时(每一时间点,n=13),用原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色观察两组大鼠视网膜细胞凋亡情况;用免疫荧光染色观察视网膜OX42(+)小胶质细胞的形态改变和迁移活动,并对视网膜外层的TUNEL(+)细胞和OX42(+)细胞分别计数并绘制时间-数量曲线;用透射电镜观察进入光感受器层的小胶质细胞的吞噬行为;用real-time PCR法定量分析光照后视网膜胶质源性神经毒性物质IL-1βmRNA的表达变化。结果光照结束后2h视网膜外核层(out nuclear layer,ONL)即可见TUNEL(+)细胞,1天后达高峰,3天后逐渐减少;光照结束后6h视网膜ONL开始出现少量OX42(+)细胞,逐渐增多并于3天后达高峰,7天后渐消失,其形态转变为肥大细胞体的激活型。从时间-数量曲线可见OX42(+)细胞的迁移高峰落后并紧随凋亡高峰;强光照射上调了视网膜IL-1βmRNA的表达,其随时间变化的趋势同小胶质细胞的激活和迁移趋势基本一致;透射电镜显示进入ONL的小胶质细胞吞噬了光感受器的外节膜盘。结论视网膜光损伤模型中光感受器的凋亡诱导小胶质细胞向ONL的迁移、活化及吞噬行为,并伴有视网膜IL-1β表达水平的升高,小胶质细胞的活化可能在加速光感受器变性过程中起重要作用。
- 倪颖勤姜春晖徐格致时乐笪翠娣
- 关键词：视网膜光损伤光感受器小胶质细胞IL-1Β
- 糖尿病大鼠早期视网膜小胶质细胞活化与神经节细胞损害的关系被引量：9
- 2010年
- 目的 观察糖尿病早期视网膜小胶质细胞的活化特征与视网膜神经节细胞（RGC）损害的关系.方法 20只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,采用链脲佐菌霉素腹腔注射方法制作糖尿病动物模型,分为糖尿病1、3个月组及相应正常对照组,每组5只大鼠.对所有大鼠行上丘定位注射逆行标记RGC,分别用免疫组织化学法标记视网膜铺片、冰冻切片小胶质细胞和RC-C,共聚焦显微镜下观察小胶质细胞细胞形态及分布特征.结果 糖尿病组视网膜铺片小胶质细胞胞体增粗,形态不规则.与对照组相比,糖尿病3个月组RGC层发生吞噬的小胶质细胞密度显著增加（t=3.83,P〈0.01）.与对照组相比,糖尿病大鼠1、3月个组RGC层小胶质细胞平均密度均显著增加（t=2.71,4.22 P〈0.05） 糖尿病大鼠3个月组RGC层小胶质细胞平均密度较糖尿病1个月组显著增加（t=7.45,P〈0.0001）.糖尿病早期小胶质细胞与RGC数量之间存在相关关系（r=0.9,P〈0.05）.结论 糖尿病早期小胶质细胞活化与RGC损伤关系密切.
- 时乐黎蕾秦要武姜春晖徐格致
