时正鹏
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
- 供职机构：苏州大学医学部基础医学与生物科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- B7-H4促进B细胞凋亡
- 目的 :检测B7-H4受体在B细胞表面的表达,研究B7-H4蛋白对细胞增殖和细胞凋亡的影响,探讨B7-H4通过未知受体传递的下游信号机制。方法 :使用用anti-CD19抗体包被的磁珠分选出扁桃体中CD19+B细胞,通过...
- 时正鹏傅丰庆樊明月张学光
- 关键词：扁桃体B细胞B7-H4凋亡磷酸化
- 文献传递
- MiR-29a下调共刺激分子B7-H3的表达及其对脑胶质瘤细胞侵袭的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨miR-29a调控共刺激分子B7-H3在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法:通过Real-time PCR检测miR-29a和B7-H3在正常脑组织、脑胶质瘤组织及人胶质瘤细胞株U87中的表达,并利用脂质体将miR-29a的模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitors)转入U87细胞,流式术验证miR-29a对B7-H3表达的调节效果;采用CCK-8和Transwell实验观察miR-29a对U87细胞的增殖和侵袭能力的影响,并通过流式术分析miR-29a干预前后U87细胞上与细胞侵袭相关的化学趋化因子的表达变化,以miRtarbase等软件预测miR-29a与CXCR4的结合能力。结果:胶质瘤组织及细胞株中miR-29a低表达而B7-H3 mRNA高表达,且均与瘤组织病理分级相关。转染miR-29a mimics可以有效下调U87细胞中B7-H3 mRNA的表达。转染miR-29a mimics可以显著抑制U87细胞的侵袭能力(P<0.05),但对细胞增殖并无显著影响。miR-29a过表达可同时下调U87细胞中CXCR4的表达,但软件分析CXCR4基因上并不存在miR-29a的结合位点。结论:miR-29a可有效下调B7-H3分子的表达,进而抑制脑胶质瘤细胞的侵袭能力,其作用机制可能与CXCR4途径相关。
- 高兵陈翰卿时正鹏孙静严茹红傅丰庆张学光
- 关键词：B7-H3胶质瘤U87细胞CXCR4
- B7-H4促进B细胞凋亡
- 目的：检测B7-H4受体在B细胞表面的表达，研究B7-H4蛋白对细胞增殖和细胞凋亡的影响，探讨B7-H4通过未知受体传递的下游信号机制。方法：使用用anti-CD19抗体包被的磁珠分选出扁桃体中CD19+B细胞，通过流式...
- 时正鹏傅丰庆樊明月张学光
- 关键词：扁桃体B细胞B7-H4凋亡磷酸化
