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朱丽华: 作品数：22 被引量：102H指数：5; 供职机构：东南大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省科委社会发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生经济管理更多>>

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缺氧缺血致未成熟大鼠脑白质损伤和行为追踪研究: 目的：利用早产儿脑白质软化(periventricular leucomalacia，PVL)动物模型，研究3日龄大鼠缺血和(或)缺氧损伤后脑室周围白质的病理学改变、脑组织中少突胶质细胞(oligodendrocyte，...; 朱丽华; 关键词：缺氧缺血损伤少突胶质细胞病理改变发病机理; 文献传递

SDF-1/CXCR-4介导人脐带间充质干细胞干预早产儿脑白质损伤模型的迁移研究: [目的]探讨早产儿脑白质损伤模型应用人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)干预后基质细胞衍生因子1(SDF-1)其受体CXC家族趋化因子4(CXCR-4)的动态变化情况,了解hUC-MSCs定向迁移机制.[方法]108只...; 王诗雨朱丽华摆翔蒋犁李伟

早产儿长期胃肠外营养相关性胆汁淤积的影响因素被引量：5: 2016年; 目的研究早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的影响因素。方法回顾性分析2009年10月至2014年10月在东南大学附属中大医院新生儿监护病房住院早产儿静脉营养应用超过14 d的234例早产儿的临床资料,通过病例对照研究调查胆汁淤积发生的影响因素。结果共入组234例早产儿。其中男148例,女86例。胆汁淤积组39例,非胆汁淤积组195例。胆汁淤积组与非胆汁淤积组相比,胃肠外营养(PN)的总天数、禁食时间、累积热卡、脂肪乳累积用量、新生儿窒息、颅内出血、住院时间及分娩方式有统计学差异(P<0.05,P<0.01);两组患儿在出生体重、胎龄、小儿复方氨基酸累积用量、日增长体重、是否双胎、性别、SGA、试管婴儿、电解质紊乱、新生儿肺炎及NEC等方面比较无统计学差异(P均>0.05)。Logistic危险因素分析显示胆汁淤积组与非胆汁淤积组患儿在肠外营养(PN)持续时间、新生儿窒息、颅内出血、脂肪累积用量、禁食时间、累积热卡等方面差异均有统计学意义(P均<0.05),为发生胆汁淤积的危险因素。结论对于胃肠外营养的早产儿减少禁食时间、缩短PN持续时间,减少脂肪乳用量、减少累积用量以及积极治疗疾病(新生儿窒息和颅内出血)能减少胆汁淤积发生。; 施燕朱丽华蒋犁; 关键词：早产儿胃肠外营养胆汁淤积

重组人促红细胞生成素在脑白质损伤新生鼠经细胞外信号调节激酶信号通路对血管内皮生长因子受体2的影响被引量：4: 2016年; 目的探讨重组人促红细胞生成素在脑室周围白质损伤中颅内经细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的影响。方法选取出生后4日龄SD大鼠,采用随机数余数分组法分为假手术组、缺氧缺血组和药物干预组。缺氧缺血和药物干预组幼鼠结扎右侧颈总动脉并吸入6%的氮氧混合气体2 h,假手术组幼鼠仅游离右侧颈总动脉。药物干预组脑室内给予重组人促红细胞生成素1次(0.6 IU/g体质量),假手术组和缺氧缺血组给予等量的生理盐水。用Western blot方法检测术后60、90 min脑组织中的ERK和磷酸化-ERK及术后2、4 d脑组织中的VEGFR2表达情况。结果术后60及90 min,缺氧缺血组磷酸化-ERK较假手术组显著增多(P<0.05),促红细胞生成素干预后磷酸化-ERK表达进一步上调(P<0.05)。术后2 d,缺氧缺血组和假手术组大鼠的VEGFR2表达差异无统计学意义,术后4 d缺氧缺血组VEGFR2表达增加(P<0.05),药物干预组VEGFR2的表达较缺氧缺血组显著增加(P<0.05)。结论促红细胞生成素可能通过影响颅内ERK信号通路调节VEGFR2的表达。; 袁奇超蒋犁朱丽华虞大凡; 关键词：促红细胞生成素细胞外信号调节激酶血管内皮生长因子受体2

骨髓间充质干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤大鼠脑内肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β水平的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨骨髓间充质干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）模型大鼠脑内肿瘤坏死因子-α（tumornecrosis factor—q，TNF—α）及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平的影响。方法3日龄清洁级Sprague—Dawley大鼠随机分为移植组、HIBD组和假手术组。移植组和HIBD组大鼠麻醉后结扎左侧颈总动脉，并吸入氧浓度为6％的氧氮混合气体2h，制作HIBD模型；假手术组大鼠麻醉后仅游离左侧颈总动脉，不做缺血缺氧处理。移植组造模后经左侧脑室定位注射增强型绿色荧光蛋白转基因大鼠骨髓间充质干细胞2μl（含细胞2×10^-5个），HIBD组造模后经左侧脑室定位注射2μl磷酸盐缓冲液，假手术组不予干预。采用HE染色法观察脑组织病理改变；免疫组织化学法检测各组大鼠脑中单核巨噬细胞抗原-1阳性细胞数；免疫荧光法检测增强型绿色荧光蛋白转基因大鼠骨髓间充质干细胞在脑部的定植；酶联免疫吸附试验法和实时荧光定量-聚合酶链反应技术检测各组大鼠脑组织中TNF—α和IL—1β蛋白及mRNA的表达水平。采用单因素方差分析和LSD检验进行统计学分析。结果干预7d后，HE染色结果显示移植组脑白质区未见明显细胞水肿、变性和坏死；HIBD组脑白质区见部分细胞变性、坏死；假手术组脑部未见明显异常。免疫组织化学检测结果显示HIBD组单核巨噬细胞抗原一1阳性细胞数为（33．0±4．0）个，明显多于移植组[（26．3±2．5）个]，假手术组[（2．3±0．6）个]明显少于移植组和HIBD组（LSD检验，P值均〈0．05）。免疫荧光显微镜观察到增强型绿色荧光蛋白转基因大鼠骨髓间充质干细胞存活并定植于脑组织。干预6、12、24、48h和7d后，HIBD组TNF-α、IL—1β蛋白水平均在24h达到峰值，随后呈下降趋势，至7d时仍未降至假手术组水平；HIBD组各时间点TNF—α、I; 刘慧娟戴王娟康树敏朱丽华虞大凡蒋犁; 关键词：间质干细胞移植白细胞介素1Β

人重组促红细胞生成素对早产儿脑室周围白质损伤模型鼠脑血管生成的影响被引量：13: 2015年; 目的探讨人重组促红细胞生成素（rh—EPO）在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用。方法选取出生3日龄SD大鼠，随机数字表法分为假手术（Sham）组，缺氧缺血（HI）组和EPO治疗组。HI组和EPO治疗组幼鼠结扎右侧颈总动脉并吸入60mL／L的氮氧混合气体4h，Sham组幼鼠仅游离右侧颈总动脉。EPO治疗组术后即经腹腔给予大剂量rh—EPO（5U／g）1次，Sham组和HI组给予等量的9g／L盐水。采用免疫组织化学、Westernblot和实时荧光定量PCR（qRT—PCR）方法检测术后48h及96h大鼠脑白质中微血管密度（MVD）、CD34蛋白、动静脉标志物（ephrinB2和EphB4）表达情况。结果术后48h，HI组CD34蛋白（0．54±0．05）较Sham组（0．42±0．05）增加（P〈0．05），但HI组MVD、ephrinB2和EphB4与Sham组比较表达未见明显改变（P〉0．05）；EPO治疗组CD34蛋白（0．74±0．07）、ephrinB2（2．07±0．58）和EphB4（2．13±0．44）表达则较HI组（CD34蛋白：0.54±0．05，ephrinB2：0．70±0．23，EphB4：0．67±0．07）均明显增加（P均〈0．05），但是MVD未见明显增多（P〉0．05）。术后96h，HI组CD34蛋白（0．85±0．06）、MVD（3．14±1．21）、ephrinB2（7．51±1．89）和EphB4（4．58±0．82）较Sham组（CD34蛋白：0．62±0．06，MVD：1．50±1．04，ephrinB2：1．28±0．24，EphB4：1．21±0．22）均明显增多（P〈0．05）；EPO治疗组CD34蛋白（0．98±0．07）与MVD（4．71±1．38）表达较HI组（CD34蛋白：0．85±0．06，MVD：3．14±1．21）增多（P〈0．05），但ephrinB2和EphB4表达未见增多。结论未成熟鼠脑HI损伤后出现了内源性的血管新生反应，且rh—EPO可进一步促进该反应。; 朱丽华施燕王诗雨郭晓菁刘慧娟蒋犁; 关键词：促红细胞生成素

新生脑缺氧缺血性损伤后海马区细胞增殖的研究: 目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后海马区细胞增殖的表达,寻找新生脑细胞内源性修复的可能机制。方法建立新生大鼠HIBD模型,分假手术组、单纯缺氧组、缺...; 朱欢蒋犁乔立兴黄莉郑意楠朱丽华张志华; 文献传递

人脐带间充质干细胞对新生大鼠脑白质损伤后神经胶质细胞及神经行为学的作用被引量：4: 2014年; 目的探讨人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUcMSCs）移植对脑白质损伤（white matter damage,WMD）新生大鼠脑内少突胶质细胞及活化小胶质细胞的影响,以及新生大鼠远期神经行为学的改变. 方法 72只3日龄Sprague-Dawley大鼠行左侧颈总动脉结扎,并吸入6％O2和94％N2的混合气体4h,制成WMD模型.死亡12只,剩余60只随机分为实验组和对照组各30只.大鼠出生后0～24 h计为第1天,实验组大鼠于第3、4和5天每天腹腔注射HUcMSCs 1×106个（0.05 ml）,对照组大鼠于同时间点腹腔注射磷酸盐缓冲液0.05 ml.2组均于第10和21天分别取8只大鼠,免疫组织化学方法检测左侧脑组织中髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）和单核巨噬细胞抗原（ectodermal dysplasia,ED）-1染色阳性细胞.2组均于第10和21天分别取3只大鼠,Western印迹技术检测MBP和ED-1蛋白表达.2组分别取8只大鼠测量体重,并于第28天行神经行为学评估.两样本均数比较采用t检验. 结果实验组第10和21天MBP染色阳性细胞数[（11.8±4.1）和（23.8±8.1）个]均高于对照组[（6.7±3.1）和（11.5±5.8）个,t值分别为2.81和3.49,P值均＜0.05],ED-1染色阳性细胞数[（20.8±3.4）和（19.1±2.8）个]均低于对照组[（32.8±4.2）和（29.5±5.2）个,t值分别为6.23和4.94,P值均＜0.01].实验组第10和21天MBP的表达量（1.3±0.1和1.1±0.1）均高于对照组（0.8±0.0和0.6±0.1,t值分别为7.53和6.68,P值均＜0.01）,ED-1的表达量（0.6±0.1和0.4±0.1）均低于对照组（1.0±0.1和0.8±0.1,t值分别为3.90和4.90,P值均＜0.01）.实验组第7、10、14、21和28天体重分别为（15.0±1.2）、（16.6±0.9）、（27.0±1.6）、（44.2±2.3）和（68.1±4.2）g,均高于对照组[分别为（12.7±1.6）、（13.5±2.0）、（23.6±1.9）、（38.4±0.9）和（60.0±4.2）g,t值分别为-3.11、-3.97、-3.67、-6.52和-3.72,P值均＜0.05）.第28天神经行为学测试：实验; 摆翔王诗雨张宁朱丽华蒋犁李伟; 关键词：脑白质病少突神经胶质小神经胶质细胞间质干细胞移植

缺氧/缺血对幼龄大鼠脑少突胶质细胞的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨缺氧和(或)缺血对幼龄大鼠脑白质损伤及脑损伤后少突胶质细胞(OL)的影响。方法选择3日龄同窝生SD低龄新生大鼠128只,随机分为4组:缺氧缺血组、单纯缺血组、单纯缺氧组、对照组。建立未成熟鼠缺氧缺血脑损伤模型,采用组织切片HE染色、OL抗体O4和细胞凋亡免疫组织化学双标记方法,观察各组脑损伤新生大鼠脑组织的形态学变化。结果缺氧和(或)缺血引起幼龄大鼠脑组织损伤,以白质损伤为主,出现白质疏松和脑室扩大等病理变化,深部脑白质OL凋亡数增多(P<0.05)。缺氧或缺血单因素均可诱导OL数减少,并发生凋亡,缺氧、缺血二因素存在协同作用(P<0.01),但缺血较缺氧对新生大鼠脑OL细胞的促凋亡作用更明显,术后48h和72h效应指数分别为7.34/2.42和7.15/1.89。结论缺氧和(或)缺血均可导致脑白质损伤及OL凋亡增多,缺血较缺氧促OL凋亡更明显,缺氧缺血存在协同作用。; 朱丽华蒋犁季加忠; 关键词：脑室周围白质软化少突胶质细胞

早产儿脑白质损伤模型鼠脑内ephrinB2和EphB4的表达被引量：2: 2017年; 早产儿脑室周围白质损伤（periventricular white matter damage, PWMD）是早产儿脑损伤最常见的类型。由于早产儿脑室周围白质血管发育不完善，容易受全身血压的影响而发生严重的缺血。随胎龄增大脑血管成熟度的增加及PWMD的神经病理早已被重视。本实验主要是评估缺氧缺血后的幼鼠脑白质损伤区的新生微小血管的密度，再区分新生血管的动脉或静脉性质。; 朱丽华钱丽娟王诗雨王婷蒋犁; 关键词：脑白质损伤 EPHRINB2 早产儿 EPHB4 模型鼠脑内脑室周围

朱丽华

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