李冬玲
- 作品数：13 被引量：32H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学部更多>>
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- 迷走神经和乙酰胆碱对缺血性心脏病的可能抗炎保护作用被引量：6
- 2008年
- 缺血性心脏病(ischemic heart diseases,IHD)是由于心脏冠脉循环改变,引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。随着对IHD发病机制的深入研究,发现迷走张力的低下可作为独立因素诱发IHD;而缺血发生后心肌产生的大量细胞因子又可进一步损伤缺血心肌的功能。近年来,许多研究对内毒素和脂多糖诱导的炎症、全身性免疫炎性疾病、缺血/再灌注损伤以及神经元损伤等实验模型的研究表明,刺激迷走神经或增加乙酰胆碱(ACh)可通过活化α7-烟碱型乙酰胆碱受体,抑制多种细胞因子的产生从而发挥保护作用。在心肌梗死后慢性心力衰竭的动物模型中,刺激迷走神经可显著抑制严重心律失常的发生率和致死率、增加长期存活率。本文拟通过对迷走神经及其递质ACh的抗炎作用以及IHD发生前后迷走张力降低的特征阐述改善迷走张力或增加ACh对缺血心肌潜在的抗炎保护通路。这一通路可能是经过α7-nAChR激活后续的下游分子从而抑制多种细胞因子的产生。
- 李冬玲臧伟进刘兵行
- 关键词：缺血性心脏病炎症迷走神经乙酰胆碱抗炎作用
- 可调式仪器架
- 本实用新型公开了一种可调式仪器架，支架上设置有若干调节孔、支架两侧设置有轨道，轨道上连接隔板，隔板通过调节孔调节隔板位置高低。支架的底部连接有万向轮。本实用新型改变原有重叠堆放，将用一种不锈钢方管制成的仪器架，中间隔板由...
- 于晓江臧伟进赵进孙蕾李冬玲孟雁平赵铭
- 文献传递
- 盐酸小檗碱调节大鼠实验性牙周炎牙龈组织MMPs/TIMP表达变化及其机制被引量：13
- 2016年
- 目的探讨盐酸小檗碱对牙周炎基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制物(MMPs/TIMP)的调控及其机制。方法采用丝线结扎+菌液注射法建立大鼠牙周炎模型后,给予150mg/(kg·d)盐酸小檗碱或生理盐水干预。显微X射线断层计算机扫描(μ-CT)和苏木素-伊红(HE)染色观察牙周组织学改变,Western blot检测大鼠牙龈组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2的蛋白表达及P38 MAPK/NF-κB磷酸化水平,ELISA测定牙龈组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。结果牙周检查发现牙周炎组大鼠牙龈红肿明显,触之易出血,牙周袋较深,μ-CT显示牙槽骨吸收明显,牙龈组织TNF-α和IL-1β含量显著增加,MMP-2和MMP-9表达增多,并伴有磷酸化P38 MAPK/NF-κB上调。盐酸小檗碱治疗后可明显改善牙周情况,减少牙槽骨吸收,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β含量,抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,最终降低MMP-2和MMP-9的过度表达并提高TIMP-2的表达。结论盐酸小檗碱可能通过抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β,调节牙龈组织MMPs/TIMP的过量表达而发挥对大鼠牙周炎的治疗作用。
- 孙俊毅朱春晖刘瑾李昂董妍李冬玲
- 关键词：牙周炎盐酸小檗碱
- 迷走神经调控与缺血性心脏病
- 主神经失衡是缺血性心脏病的新危险因素,迷走张力降低可作为心肌缺血发生的独立预测因子。提高迷走张力,改善自主神经平衡是近年提出的防治缺血性心脏病的新策略。迷走神经刺激、药物治疗和运动训练等方法,可通过促进迷走神经递质乙酰胆...
- 臧伟进孙蕾赵美于晓江刘进军孔珊珊李冬玲王皓
- 文献传递
- ACh经M2受体抑制P38MAPK磷酸化减少缺血诱导的TNF-α的生成
- 目的:缺血性心脏病占全球死亡率首位。缺血后心交感亢进而迷走张力低下,缺血心肌发生炎性反应,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)生成增多,促进细胞凋亡,加重缺血心肌的损伤。刺激迷走神经或增加迷走递质ACh对缺血心肌具有保护作用,...
- 李冬玲刘兵行于晓江臧伟进
- 腺苷和乙酰胆碱对缺血心肌的保护作用及其机制
- 目的：临床研究表明3/4心肌缺血患者与心脏迷走神经张力降低密切相关。腺苷和乙酰胆碱对哺乳类动物具有负性变力、变时、变传导作用,参与预适应减轻再灌注损伤,改善血管内皮功能等,发挥广泛的心血管保护效应。但目前作用机制尚未完全...
- 臧伟进孙蕾吕军于晓江朱树明贾冰李冬玲
- 文献传递
- 乙酰胆碱对缺血/再灌注后心肌肿瘤坏死因子-α的生成及其下游信号通路的调节
- 李冬玲
- 关键词：乙酰胆碱肿瘤坏死因子-Α
- 多柔比星诱导的心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α表达的变化被引量：5
- 2012年
- 目的观察多柔比星诱导的慢性心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α的表达变化,初步探讨心衰时自主神经调控的变化及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和心衰模型组,模型组给予盐酸多柔比星腹腔注射2.5 mg/kg,1次/周,共6次,累计15 mg/kg。对照组给予生理盐水。确定心衰模型复制成功后,应用Karnovsky-Roots组化染色结合点计数法检测心脏各部胆碱能神经的分布,ELISA法测定心脏组织及血清中TNF-α水平。结果对照组和心衰模型组均有胆碱能神经阳性染色产物,与对照组相比,心衰组心脏胆碱能神经点计数显著减少(P<0.01),心脏和血清中TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论多柔比星诱导的大鼠慢性心衰模型中胆碱能神经系统下调,胆碱能抗炎通路功能减退可能是促进心衰发展的重要病理生理机制之一。
- 胥晓丽曾菊绒于晓江弥曼侯进孙蕾李冬玲臧伟进
- 关键词：胆碱能神经胆碱能抗炎通路
- 压力负荷大鼠心肌重构与TNF-α和IL-10表达的动态相关性研究被引量：3
- 2012年
- 目的:动态观察压力负荷增高致大鼠心肌重构发生发展过程中TNF-α和IL-10在心肌组织中表达的变化,并探讨其与左心室质量指数(LVMI)和心肌胶原纤维容积分数(CVF)的动态相关关系。方法:大鼠随机分为对照组、假手术组和模型组。腹主动脉缩窄法复制压力负荷增高致大鼠心肌重构的动物模型,模型组进一步分为术后2周、4周、8周和12周组;双抗体夹心ABC-ELISA法,动态检测心肌组织内TNF-α和IL-10表达的变化;改良Mallory氏三色染色检测心肌组织内胶原纤维含量的动态变化。结果:术后4周心肌细胞呈进行性排列紊乱、肌丝断裂,细胞间隙明显增宽,可见大量异常胶原纤维堆积,并在术后12周出现明显的心衰;ELISA检测结果提示,4周、8周和12周组心肌组织TNF-α表达呈时间依赖性升高,与对照组比较,具有显著统计学差异(P<0.01);心肌组织TNF-α表达量与LVMI(r=0.582,P<0.01)和CVF(r=0.932,P<0.01)均呈显著正相关;IL-10在各组心肌组织中的表达无统计学差异,但TNF-α与IL-10比值在术后呈时间依赖性升高,由(1.79±0.19)ng/mL(2周)上升到(2.85±0.24)ng/mL(12周),与对照组(1.74±0.24)ng/mL比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:心肌重构的程度呈时间依赖性加剧是心功能恶化的关键因素,TNF-α在心肌组织表达的时间依赖性上调和TNF-α与IL-10比例失调是可能是心肌重构的重要分子机制之一。
- 曾菊绒胥晓丽于晓江侯进徐天娇弥曼李冬玲臧伟进
- 关键词：TNF-ΑIL-10心肌重构
- 乙酰胆碱抑制心肌缺血/再灌注后TNF-α/TNFR1减轻细胞凋亡
- 2016年
- 目的观察乙酰胆碱（ACh）对心肌缺血／再灌注（I／R）后肿瘤坏死因子（TNF）-α大量增加及其活化的下游信号通路的作用。方法①sD雄性大鼠（250—280）g Langendorff离体心脏灌流，I／R刺激，监测心率、左室内压和灌注压，TIC染色检测心肌梗死（MI）面积，检测心肌TNF一仅、肿瘤坏死因子受体（TNFR）1mRNA和蛋白表达以及Bcl-2／Bax表达、凋亡信号调节激酶1（ASKl）磷酸化水平和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-8活性；
- 李冬玲孙蕾刘进军于晓江臧伟进
- 关键词：乙酰胆碱细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶肿瘤坏死因子受体
