李昕
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：河南师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：河南省高校科技创新团队支持计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
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- 保幼激素拮抗物KK-42对凡纳滨对虾FAMeT时空表达的影响
- ＜正＞我们的前期研究证明,保幼激素拮抗物KK-42对凡纳滨对虾的生长具有显著的促进作用,已经在大塘养殖中得到推广应用,但其作用机制尚不清楚。为给今后科学合理地使用KK-42提供理论依据,本文研究了直接调节甲壳动物生长的重...
- 夏西超王雪参李昕吕黎宁黔冀
- 关键词：凡纳滨对虾
- 文献传递
- 气相色谱法测定花生脂肪酸的稳定性分析被引量：1
- 2010年
- 选用固定液为FFAP的石英玻璃毛细管柱,设置合适的载气柱前压、分流比及程序升温,采用气相色谱法测定花生主要脂肪酸,平行测定的相对标准偏差为0.67%～2.11%,而且主要脂肪酸出峰时间不到10min,只需13min即可完成一次分析。
- 王文锋张秀华李昕
- 关键词：气相色谱法脂肪酸稳定性
- 保幼激素拮抗物KK-42对凡纳滨对虾HMGR表达的抑制被引量：1
- 2010年
- 为研究保幼激素拮抗物KK-42促生长的分子机制,实验克隆出甲基法呢酯(MF)合成的关键酶——3-羟-3-甲基-戊二酰还原酶A(HMGR)部分mRNA序列,并研究该基因时空表达以及KK-42对其表达的影响。将体长3.5～5.0cm凡纳滨对虾幼虾随机分为2组,分别用1.95×10-4mol/L的KK-42溶液或不含KK-42的溶液浸泡处理1min,之后在相同条件下常规饲养。不同组织中HMGR mRNA水平定量分析采用real-timePCR,血淋巴中MF滴度测定采用正相高效液相色谱法。结果显示,HMGR mRNA水平在大颚器官(MO)最高,其次是眼柄,肌肉和肝胰腺水平最低。在实验观察期间,眼柄与MO两种组织中HMGR的表达模式明显不同,前者各时间点mRNA水平变化较小,无统计学差异(P>0.05);后者mRNA含量分别在第1、7天显著高于第0天;实验期间血淋巴MF滴度逐渐升高。KK-42处理可显著抑制HMGR表达,但眼柄和MO中HMGR转录的下调模式仍不相同,前者mRNA水平在各时间点之间没有明显差异(P>0.05);而在MO下调幅度出现明显波动,其中在第1和7天,mRNA含量分别下降了82.5%和90.7%;血淋巴MF滴度逐渐下降。结果表明,KK-42可显著抑制凡纳滨对虾多种组织(尤其是MO和眼柄)HMGR转录,降低血淋巴MF滴度,这可能是其促生长的机制之一。
- 夏西超王文锋李昕宁黔冀
- 关键词：凡纳滨对虾
- 凡纳滨对虾热休克蛋白90基因cDNA全长克隆及表达分析被引量：6
- 2012年
- 为探究咪唑类物质KK-42提高凡纳滨对虾存活率的机理,克隆出HSP90全基因序列,采用real-time PCR法研究该基因的时空表达状况。将体长3.5～5.0cm的凡纳滨对虾幼虾随机分成2组,分别用1.95×10-4 mol/L的KK-42溶液和不含KK-42的溶液浸泡1min后,在相同条件下常规饲养。试验结果显示,凡纳滨对虾HSP90开放阅读框为2160bp,编码720个氨基酸,包含HSP90家族的保守序列。HSP90在凡纳滨对虾脑、肌肉、眼柄和肝胰腺中均有表达,其中肝胰腺中的表达水平较高。KK-42处理后,肝胰腺中HSP90mRNA水平升高69.1%以上(P<0.05),其中第2d和3d,mRNA含量分别升高了505.5%和481.7%(P<0.01)。结果表明,KK-42能诱导凡纳滨对虾肝胰腺HSP90的表达,这可能是KK-42提高凡纳滨对虾存活率的机制之一。
- 夏西超杨洪王文锋李昕宁黔冀
- 关键词：凡纳滨对虾热休克蛋白90
- 保幼激素拮抗物KK-42对凡纳滨对虾FAMeT时空表达的影响
- 2011年
- 保幼激素拮抗物KK-42对凡纳滨对虾(Penaeus schmitti)的生长具有显著的促进作用,并已在大塘养殖中得到推广应用,但其作用机制尚不清楚。为给今后科学合理地使用KK-42提供理论依据,本研究对直接调节甲壳动物生长的重要激素甲基法呢酯(MF)合成的关键酶——法呢酸O-甲基转移酶(FAMeT)的时空表达以及KK-42对其表达的影响进行探讨。将体长3.5～5.0cm凡纳滨对虾幼虾随机分为2组,分别用1.95×10-4mol/L的KK-42溶液或不含KK-42的溶液浸泡处理1min,之后在相同条件下常规饲养。不同组织中FAMeT mRNA水平定量分析采用real-timePCR,血淋巴中MF滴度测定采用正相高效液相色谱法。结果显示,对照组FAMeT在眼柄、肌肉组织中的表达模式与大颚器官明显不同:在实验观察期间,前者组织中 mRNA水平相对较低且变化较小,而在大颚器官则出现明显的波动,第2天、6天、7天、8天FAMeT mRNA含量比第0天均增加1倍以上(P<0.01)。实验期间血淋巴中MF滴度逐渐升高。KK-42处理后,上述3个组织中FAMeT表达均出现不同程度下调,尤以大颚器官最为显著,mRNA水平降低19.7%～63.4%(第8天除外);KK-42处理也导致MF滴度下降。研究表明,KK-42可显著抑制凡纳滨对虾眼柄、肌肉、特别是大颚器官FAMeT转录,降低血淋巴MF滴度,这可能是其促生长的机制之一。
- 夏西超王雪参李昕吕黎宁黔冀
- 关键词：凡纳滨对虾
- KK-42对凡纳滨对虾热激蛋白基因表达的诱导作用被引量：2
- 2011年
- 为探讨咪唑类物质KK-42可能的作用机制,首次克隆了热激蛋白90(HSP90)部分mRNA序列,研究了HSP90以及HSP70基因的时空表达以及KK-42对其表达的影响。将体长3.5～5.0cm凡纳滨对虾幼虾随机分为2组,分别用1.95×10-4mol/L的KK-42溶液或不含KK-42的溶液浸泡处理1min,之后在相同条件下常规饲养。结果显示,HSP90和HSP70在凡纳滨对虾大颚器官、眼柄、肌肉和肝胰腺都有表达,其中,肝胰腺中的表达水平较高。实验期间,肝胰腺中两种HSPmRNA水平虽有一定波动,但含量相对较低;KK-42处理可显著诱导肝胰腺HSP的表达,在处理后第1、2、3天,HSP70和HSP90mRNA含量分别比相应的对照组升高了243.4%、141.3%、410.5%和121.6%、505.5%、481.7%。结果表明,KK-42处理可显著提高凡纳滨对虾肝胰腺HSP90和HSP70基因的转录水平。
- 李昕夏西超宁黔冀
- 关键词：凡纳滨对虾热激蛋白90热激蛋白70
