李洁霏
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吗啡延迟预处理对小鼠缺血性脑损伤的影响及经典型蛋白激酶C在其中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的评价吗啡延迟预处理对小鼠缺血性脑损伤的影响及经典型蛋白激酶c（cPKc）在其中的作用。方法雄性BALB／C小鼠40只，体重20～22g，采用随机数字表法，将其分为4组（n=10）：假手术组（s组）、缺血性脑损伤组（ICI组）、吗啡延迟预处理组（MP组）和cPKC抑制剂G06983组（G组）。采用大脑中动脉阻塞法制备缺血性脑损伤模型。MP组于模型制备前24h时腹腔注射吗啡10mg／kg；G组于模型制备前24h时腹腔注射吗啡10mg／kg，并于模型制备前即刻侧脑室注射5μl G06983（6nm01）。模型制备后6h时，进行神经功能缺陷评分，随后处死小鼠，取脑组织，测定脑水肿率和梗死体积，计算细胞凋亡率。结果与s组相比，ICI组、MP组和G组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率升高（P〈0．01）；与ICI组相比，MP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率降低（P〈0．01），G组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吗啡延迟预处理可减轻小鼠缺血性脑损伤，机制与激活cPKC信号通路有关。
- 赵晓艳李洁霏韩松李俊发李天佐
- 关键词：吗啡缺血预处理脑缺血蛋白激酶C
- miR-378负性调节caspase-3蛋白表达减轻氧-糖剥夺致小鼠N2A细胞缺血损伤被引量：1
- 2013年
- 目的探讨miR-378在氧-糖剥夺(OGD)致小鼠成神经瘤N2A细胞缺血损伤中的作用及其可能分子机制研究。方法离体培养N2A细胞,采用3 h OGD/24 h复糖复氧模拟缺血/再灌细胞模型,3-(4,5-二甲基噻唑)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测N2A细胞生存率,蛋白印迹(Western blot)检测caspase-3蛋白表达,实时定量RT-PCR检测miR-378和caspase-3 mRNA表达,荧光素酶报告基因验证miR-378对caspase-3 mRNA 3'非翻译区(UTR)的直接调控作用。结果 miR-378在N2A细胞内表达水平,随着3 h OGD复糖复氧时间的增加,而显著降低(P<0.05,n=5);在3 h OGD/24 h复糖复氧致N2A细胞缺血损伤中,上调或下调miR-378的表达水平可显著提高或降低N2A细胞生存率(P<0.05,n=6);而在非OGD条件下,miR-378表达水平改变对N2A细胞生存率则无明显影响;同样,在3 h OGD/24 h复糖复氧条件下,miR-378表达水平的改变可显著影响caspase-3蛋白表达(P<0.05,n=3)而非caspase-3 mRNA表达水平;共转染pri-miR-378可显著抑制含caspase-3 mRNA 3'-UTR的荧光素酶报告基因的表达(P<0.05,n=6)。结论 miR-378可通过负性调节caspase-3蛋白表达水平,来减轻OGD致N2A细胞缺血损伤,所获实验结果有助于从miRNAs水平为缺血性脑卒中提供潜在的治疗靶点。
- 钟洁李洁霏郭颖韩松尹艳玲李淑娟李俊发
- 关键词：缺血性损伤N2A细胞
- 脑内源性cPKC gamma水平影响缺血性卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤被引量：3
- 2013年
- 目的探讨脑内源性经典型蛋白激酶C（cPKC）γ表达水平对脑中动脉阻塞（MCAO）／再灌注（R）致缺血性脑卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤程度的影响。方法利用cPKCγ基因野生型（WT）、杂合型（HET）和敲除型（KO）小鼠，建立小鼠1hMCAO／R24h和7d缺血性脑卒中模型，借助Westernblot蛋白印迹、2，3，5-氯化三苯基四唑（TTC）染色、神经行为学测试等技术方法，检测脑内源性cPKCγ蛋白表达水平、脑梗死体积和神经功能损伤情况。结果MCAO／R1h／24h和7d可使WT、HET和KO小鼠脑出现明显的梗死灶和神经功能损伤；具有双拷贝基因的wT小鼠脑内cPKCγ／蛋白表达量存在个体差异的同时，只有单拷贝基因的HET小鼠脑内cPKCγ蛋白表达水平约为wT型小鼠的30％～100％，而非简单的50％；脑内源性cPKCγ／蛋白表达量与卒中脑梗死体积大小呈明显的负相关性，且神经功能损伤程度随着脑内cPKCγ／蛋白表达水平的增高而明显减轻。结论脑内源性cPKCγ／蛋白表达水平可影响缺血性卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤程度。
- 李洁霏章欣欣钟洁杨璇李筠韩松李俊发
- 关键词：脑梗死体积基因敲除小鼠
