毛睿睿
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
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- siRNA干扰胰岛新生相关蛋白表达对胰岛细胞株INS-1细胞增殖的抑制作用
- 2009年
- 目的探讨靶向胰岛新生相关蛋白(INGAP)基因RNAi对胰岛细胞增殖的抑制效应。方法设计合成siRNA,通过脂质体转入胰岛细胞株INS-1中,研究其对靶基因的抑制效应,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪、Western-blot法分别检测转染后的INS-1细胞中INGAP mRNA和蛋白表达的变化,用噻唑蓝(MTT)法来检测细胞的增殖。结果结果显示siRNA6序列对细胞增殖有明显的抑制效应,INGAP mRNA及蛋白表达明显降低,INS-1细胞增殖受到抑制,P<0.05。结论干扰INGAP基因的表达能有效抑制胰岛细胞的增殖,INGAP有可能成为治疗β细胞严重减少或损害的重要新靶点。
- 沙建平薛耀明陈炫龙可梁华晟桑丹毛睿睿林占
- 关键词：RNAI胰岛新生相关蛋白
- 2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究进展
- 2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的病因病机复杂,IR已成为糖尿病研究领域的热点,本文综述了近年来中医药对糖尿病IR方面的研究进展.
- 魏华毛睿睿冯维斌
- 关键词：糖尿病胰岛素抵抗中医病因中药治疗
- 文献传递
- siRNA干扰胰岛新生相关蛋白表达对胰岛细胞株INS-1细胞增殖的抑制作用
- 2010年
- 目的探讨靶向胰岛新生相关蛋白(INGAP)基因RNAi对胰岛细胞增殖的抑制效应。方法设计合成siRNA,通过脂质体转入胰岛细胞株INS-1中,研究其对靶基因的抑制效应,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪、Western-blot法分别检测转染后的INS-1细胞中INGAP mRNA和蛋白表达的变化,用噻唑蓝(MTT)法来检测细胞的增殖。结果 siRNA6序列对细胞增殖有明显的抑制效应,INGAP mRNA及蛋白表达明显降低,INS-1细胞增殖受到抑制(P<0.05)。结论干扰INGAP基因的表达能有效抑制胰岛细胞的增殖,INGAP有可能成为治疗β细胞严重减少或损害的重要新靶点。
- 沙建平薛耀明陈炫罗祥蓉关美萍曾展军何飞英王玲毛睿睿
- 关键词：RNAI胰岛新生相关蛋白
- 2型糖尿病湿热证与胰岛素抵抗综合征关系初探
- 本研究旨在探讨2型糖尿病湿热证与胰岛素抵抗综合征之间的关系，通过对50例2型糖尿病湿热证患者按湿热内阻的症候积分标准分为轻度组、中度组和重度组三组，分别检测其空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、甘油三...
- 毛睿睿
- 关键词：2型糖尿病湿热证胰岛素抵抗综合征中医内科学
- 文献传递
- 2型糖尿病微量白蛋白尿与氧化应激的关系被引量：9
- 2009年
- 目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与氧化应激状态的关系。方法将72例2型糖尿病患者分为无微量白蛋白尿的糖尿病组(DM组)和伴有微量白蛋白尿的糖尿病肾病组(DN组),选择30例无糖尿病患者作正常对照组(NGT组),测定三组的血清丙二醛(MDA)水平、生化指标及年龄、身高、体质量指数。结果DN组MDA水平明显高于NGT组及DM组,MDA水平与尿微量白蛋白排泄率(UAER)有显著相关性。结论与无微量白蛋白尿的糖尿病患者相比,糖尿病肾病患者存在着严重的氧化应激状态,这可能与UAER的严重程度相关。
- 毛睿睿薛耀明周琳
- 关键词：2型糖尿病糖尿病肾病微量白蛋白尿氧化应激
- 高浓度葡萄糖和游离脂肪酸对INS—1细胞线粒体功能影响的实验研究
- 糖毒性和脂毒性在2型糖尿病的发病中具有重要作用。长期暴露于高浓度葡萄糖和游离脂肪酸将使葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损，那么高浓度葡萄糖和游离脂肪酸是否能引起胰岛β细胞线粒体功能的改变，在胰岛β细胞损伤中高浓度葡萄糖和游离脂肪...
- 毛睿睿
- 关键词：高浓度葡萄糖游离脂肪酸INS-1细胞线粒体氧化解偶联蛋白2
- 文献传递
- 2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究进展
- 胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官、组织对其生物学效应的反应性降低或丧失,从而产生一系列的病理和临床表现。主要为胰岛素促进外周组织(肌肉、脂肪组织)摄取和利用葡萄糖以及抑制肝糖输出的效应减弱,机体需分泌更多的胰岛素...
- 魏华毛睿睿冯维斌
- 文献传递
- 高糖对INS-1细胞线粒体呼吸链功能的影响
- 2009年
- 目的探讨高糖对INS-1细胞线粒体呼吸链功能的影响。方法将INS-1细胞随机分为正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L培养)、高糖组(葡萄糖16.7mmol/L培养)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)+高糖组(NAC1.0mmol/L+葡萄糖16.7mmol/L培养),均干预72h。分光光度计测定呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅲ活性,荧光素酶方法检测细胞内ATP含量,放免法测定胰岛素分泌水平。结果高糖组的呼吸链酶复合物Ⅰ活性〔(1.53±0.24)μmol/(mg·min)〕、Ⅲ活性〔(1.08±0.22)μmol/(mg·min)〕分别较正常对照组的呼吸链酶复合物Ⅰ活性〔(2.31±0.33)μmol/(mg·min)〕、Ⅲ活性〔(1.92±0.39)μmol/(mg·min)〕下降,差异有统计学意义(P<0.01)。细胞ATP含量及胰岛素分泌水平在高糖组也较正常对照组明显减少(P<0.01)。使用抗氧化剂NAC干预高糖组,其线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅲ活性、细胞ATP含量及胰岛素分泌水平均显著增加(P<0.05)。结论高糖损伤INS-1细胞的胰岛素分泌可能与损伤线粒体呼吸链功能有关,高糖可能通过氧化应激损伤INS-1细胞线粒体呼吸链功能。
- 林占薛耀明沙建平毛睿睿龙可桑丹
- 关键词：高糖Β细胞N-乙酰半胱氨酸
- 高糖和游离脂肪酸诱导胰岛INS-1细胞线粒体呼吸链改变的研究被引量：1
- 2009年
- 目的:通过研究观察体外慢性高糖和游离脂肪酸(FFA)对培养的胰岛INS-1细胞线粒体琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶活性及细胞内ATP含量的影响,初步探讨高糖和FFA损害胰岛β细胞功能的可能机制。方法:实验分为对照组(C组)(含5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG组)(含16.7mmol/L葡萄糖)、高脂组(PA组)(含0.4mmol/L棕榈酸)、高糖高脂联合组(HG+PA组)(含16.7mmol/L葡萄糖及0.4mmol/L棕榈酸)。将INS-1细胞分别接种于上述不同浓度的葡萄糖和FFA中作用48h后,用分光光度法测定INS-1细胞线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性,用荧光素酶方法检测细胞内ATP含量。结果:与C组相比,HG组、PA组和HG+PA组INS-1细胞线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性明显下降,差异有显著性(均P<0.05);HG组、PA组和HG+PA组明显降低细胞内ATP含量(均P<0.05)。结论:在胰岛INS-1细胞中,高糖及FFA可能通过损伤线粒体呼吸链功能,产生对胰岛功能的损害作用。
- 毛睿睿薛耀明沙建平林占
- 关键词：INS-1细胞线粒体呼吸链细胞色素C氧化酶
- 高糖和棕榈酸诱导胰岛INS-1细胞线粒体解偶联改变
- 2009年
- 目的通过观察体外高糖和棕榈酸(PA)慢性作用对胰岛INS-1细胞活性氧簇(ROS)水平、解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白表达的影响,初步探讨高糖和PA损害胰岛功能的机制。方法实验分为正常对照组(含5.5mmol/L葡萄糖的BSA)、高糖组(含16.7mmol/L葡萄糖的BSA)、棕榈酸组(含0.4mmol/L棕榈酸)、高糖+棕榈酸组(含16.7mmol/L葡萄糖及0.4mmol/L棕榈酸)。将INS-1细胞分别接种于上述不同浓度的葡萄糖和PA作用48h后,分别分析ROS水平、UCP2mRNA和蛋白表达、基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量(GSIS)。结果与对照组相比,高糖组、棕榈酸组和高糖+棕榈酸组ROS水平明显增加(P均<0.05);高糖+棕榈酸组解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白表达较其余三组明显增加(P均<0.05);并且它明显增加2.8mmol/L葡萄糖时的基础胰岛素分泌量,减少16.7mmol/L葡萄糖时的GSIS(P均<0.05)。结论在胰岛INS-1细胞,高糖和棕榈酸对胰岛功能的损害与线粒体解偶联功能改变有关。高糖和棕榈酸通过诱导ROS产生增多导致UCP2表达与作用增加,增强了线粒体呼吸链与ADP磷酸化解偶联,使线粒体膜电位下降,引起胰岛素分泌减少,损害胰岛功能。
- 毛睿睿薛耀明沙建平林占
- 关键词：糖脂毒性INS-1细胞解偶联蛋白2
