江雪杰
- 作品数：74 被引量：48H指数：4
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LBH589联合Bortezomib逆转髓系白血病耐药及其分子机制研究
- ＜正＞目的:探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米（Bortezomib）逆转急性髓系白血病（AML）细胞耐药效应及其分子机制。方法:耐药AML细胞株HL-60/ADM和难治性AML原代细...
- 江雪杰孟凡义周红升王蔷吴福群黄凯凯
- 文献传递
- APP在伴t(8;21)急性髓系白血病中临床意义研究
- 目的：不少文献及我们的前期研究均发现APP在伴t(8； 21)急性髓系白血病(AML)中高表达,但其意义尚不明确。本研究的目的是探讨APP在伴t(8； 21)AML中的临床意义。方法：研究对象为南方医院2006年2月至2...
- 余国攀孟凡义蒋玲阴常欣王治香江雪杰张灵秀何涵
- 关键词：APP急性髓系白血病
- 依维莫司和LBH589对耐药急性髓系白血病细胞增殖、凋亡及多药耐药相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨雷帕霉素衍生物依维莫司（RAD001）或联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对耐药急性髓系白血病细胞株HL-60／ADM细胞增殖、凋亡和逆转耐药的影响。方法采用不同浓度RAD001或联合LBH589处理HL-60／ADM细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖活力，Hoechst33342染色法和AnnexinV—FITC／PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡、阿霉素摄取率和多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达评估逆转耐药效应。进一步检测处理前后细胞信号通路蛋白变化，探讨其机制。结果10～50μmol／LRAD001均能够抑制HL-60／ADM细胞增殖、诱导凋亡，在作用48和72h时30μmol／L药物浓度达到最大抑制效果，进一步增加药物浓度细胞增殖抑制率并没有明显增加（P〈0．05）。不同浓度RAD001和LBH589联合处理HL-60／ADM细胞，没有明显的协同抑制增殖作用[协同指数（CI）≥1．0]。10μmol／LRAD001处理HL-60／ADM细胞可以明显下调细胞表面MRP1表达（93．90％±4．20％比79．10％±3．28％，P〈0．05），提高HL-60／ADM细胞阿霉素蓄积率（8．53％±0．68％比15．37％±1．46％，P〈0．01）。深入机制研究表明，RAD001可以阻断P13K／AKT／mTOR信号通路活性，通过上调1）53抑制MRPI蛋白的活性。结论RAD001与LBH589联合没有协同抑制HL-60／ADM细胞增殖作用。但RAD001单药能够有效抑制HL-60／ADM细胞增殖，诱导凋亡，通过阻断P13K／AKT／mTOR信号通路抑制细胞MRP1蛋白的表达，提高细胞阿霉素摄取率而逆转耐药。
- 江雪杰孟凡义黄凯凯周红升王蔷
- 关键词：RAD001多药耐药相关蛋白1
- APP调控t(8;21)异常的急性髓系白血病髓外浸润及其分子机制
- 目的：探讨APP基因对t(8； 21)异常AML患者预后影响及在髓外浸润中的作用机制.方法：(1)研究对象为南方医院2006年2月至2012年2月间经FISH或骨髓染色体培养法诊断的44例伴t (8； 21) AML患者...
- 余国攀孟凡义蒋玲阴常欣王治香周红升江雪杰张灵秀曹睿廖志斌
- 乳腺非霍奇金淋巴瘤伴肺部结节病1例病例报告附文献复习
- 乳腺原发性恶性淋巴瘤(primary breast lympho- ma,PBL)十分少见,其发病率仅占乳腺恶性肿瘤的0112%～015%。至今国内报道不足50例,国外报道约300余例,原发乳腺的 NHL 就更为罕见。由...
- 王季石沈璐徐伟张燕苗菁江雪杰
- 文献传递
- 322例免疫缺陷患者血流感染的临床特点和治疗结果分析
- 目的 研究血流感染病原菌的流行特点,临床表现特征和抗生素疗程及其影响疗效的因素,为指导临床合理应用抗生素提供依据.方法 通过回顾性分析2000年1月至2012年12月期间我科血液病并发血流感染的322例患者,研究其病原学...
- 王治香张灵秀钟清秀田伊茗李天乐蒋玲刘理想孟凡义江雪杰陈伟伟钟建生黄明周兰兰黄凯凯
- APP基因与C-KIT基因突变有关并影响AML1/ETO+白血病的预后
- 目的 研究证实淀粉样前体蛋白(APP)基因是一些实体瘤的不良预后因素，并在AML1/ETO+白血病中高表达且调控白血病细胞的髓外浸润，但是APP基因对该亚型白血病的预后的影响尚不明确;另有文献报道C-KIT基因突变在AM...
- 余国攀孟凡义阴常欣蒋玲王春丽王治香朱秋花江雪杰周红升
- 关键词：淀粉样前体蛋白AML1/ETO预后
- BCR-ABL阳性微分化型急性髓系白血病一例并文献复习被引量：1
- 2019年
- 目的 探讨BCR-ABL阳性微分化型急性髓系白血病(AML)的诊疗及预后.方法 回顾性分析南方医科大学南方医院通过细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学方法确诊的1例BCR-ABL阳性AML微分化型(M0)患者,并予IA"3+7"方案联合达沙替尼进行诱导化疗.结果 患者形态学可见分类不明细胞占0.745,形态学及细胞化学无髓系分化证据,过氧化物酶染色阳性细胞占0.2.免疫分型主要表达CD34、CD38、CD36、CD13dim、CD33、CD71dim、CD19dim、CD10、HLA-DR分化抗原,基本无cCD22、cMPO表达.荧光原位杂交示BCR-ABL1融合基因82%阳性,IGH缺失阳性;染色体示46,XX,t(9;22)(q34;q11.2)[8]/46,XX[22];聚合酶链反应结果示BCR-ABL1 p190阳性.经IA联合达沙替尼化疗后达到完全缓解,但因合并中枢神经系统白血病,治疗无效死亡.结论 BCR-ABL阳性微分化型AML发病率低,尚无统一治疗方案,以传统AML化疗方案为主,联合酪氨酸激酶抑制剂可能受益,但预后差.
- 王蔷韦祁郑忠信李珍方丹魏永强冯茹江雪杰
- 乳腺非霍奇金淋巴瘤伴肺部结节病1例病例报告附文献复习
- 乳腺原发性恶性淋巴瘤(primary breast lymphoma,PBL)十分少见,其发病率仅占乳腺恶性肿瘤的0112%～015%。至今国内报道不足50例,国外报道约300余例,原发乳腺的NHL就更为罕见。由于其临床...
- 王季石沈璐徐伟张燕苗箐江雪杰
- 文献传递
- T315I基因突变的慢性髓性白血病临床特征及泊那替尼疗效被引量：2
- 2019年
- 目的分析伴T315I突变的慢性髓系白血病(CML)的临床特征及不同治疗方法的疗效。方法回顾性分析19例行BCRABL KD突变检测T315I突变的CML患者的临床资料及不同治疗的预后,通过直接测序分析获得用于RTQ-PCR样品的BCRABL KD突变。用Sanger测序法对BCR-ABL KD突变进行测序。复发标准包括血液学复发、细胞遗传学复发和分子生物学复发。结果 19例CML-T315I患者,初诊时73.7%(14/19例)患者处于慢性期(CP),Sokal评分中高危患者占81.2%(13/16例)。19例患者初诊后均行酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗,病程中78.9%(15/19例)患者有附加染色体畸变,52.6%(10/19例)患者存在多重突变。68.4%(13/19例)的患者在疾病进展后(加速期/急变期)检测出T315I突变,从初诊到检测出T315I突变的中位期为40 m(5～120 m)。突变后12例行泊那替尼治疗(A组),7例选择传统化疗方案(B组)。A、B两组3年总生存率分别是83.3%和14.2%(P=0.001)。结论小样本回顾性研究发现对TKI耐药的CML患者易检出T315I突变,进展期检出率明显高于慢性期。此类患者往往合并附加染色体和多重基因突变,预后较差,即行异基因造血干细胞移植,复发率仍较高。泊纳替尼长期维持治疗,可能会改善预后,延长生存期。
- 陈晨许娜江雪杰吴婉儿周璇刘靓黄继贤阴常欣曹睿廖立斌徐丹张宇明刘启发刘晓力
- 关键词：慢性髓系白血病BCR-ABL异基因造血干细胞移植
