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转化生长因子β1、碱性成纤维细胞生长因子在下腔静脉隔膜阻塞型布-加综合征患者中的表达及意义被引量：3: 2013年; 目的研究布-加综合征（BCS）患者下腔静脉血中转化生长因子β1（TGF—β1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的浓度，探讨BCS隔膜组织形成的机制。方法选取74例下腔静脉隔膜阻塞型（MOVC）BCS患者作为实验组，74例心律失常患者作为对照组。介入治疗造影前抽取2组患者的下腔静脉血，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TGF—β1、bFGF的浓度。结果实验组TGF—β1浓度为（7．3±3．9）μg／L，明显高于对照组[（5．8±3．3）μg／L]，差异有统计学意义（P〈0．05）；2组间bFGF浓度的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论BCS下腔静脉隔膜形成与血管损伤后细胞增殖、纤维化有关。; 华浅近祖茂衡庄银苹滕飞胡琳; 关键词：转化生长因子Β1 碱性成纤维细胞生长因子布-加综合征

儿童及青少年布加综合征的介入治疗被引量：4: 2013年; 目的探讨儿童及青少年布加综合征介入治疗的安全性和有效性。方法1990年12月至2012年8月收治25例布加综合征患儿，男16例，女9例，年龄5～17岁，平均（14．5±3．4）岁。本组均行彩超检查，其中12例行磁共振静脉成像（MRV）检查，诊断为布加综合征。25例均行造影检查，其中下腔静脉型5例、肝静脉型15例、混合型5例。其中24例行介入治疗并术后随访，1例未治疗。结果24例行介入治疗后受累下腔静脉、肝静脉即刻畅通，肝静脉压力由术前（42．1±4．2）cmH，0（37～50emH，0）（1emH，O=0．098kPa）即刻降至术后（17．3±3．3）cmH，0（14～26emH：O），下腔静脉压力由术前（30．6±2．9）emH20（26～36cmH20）即刻降至（18．8±4．2）cmH，0（15～26cmH，0）。症状和体征即刻消失，无一例出现并发症，总体初次成功率96％。术后随访6个月～8年，平均25．8个月，7例出现再狭窄，5例给予血管成形术、1例给予血管成形术＋置管溶栓＋血管成形术、1例给予血管成形术＋支架置入治疗后患者受累静脉再次畅通，临床症状明显减轻。结论介入治疗儿童及青少年布加综合征安全、有效。; 王磊祖茂衡顾玉明徐浩张庆桥魏宁许伟崔艳峰滕飞华浅近; 关键词：布加综合征儿童青少年介入治疗

碘离子对血管内皮细胞表达bcl-2/bax蛋白的影响及布加综合征隔膜形成机制被引量：5: 2013年; 目的探讨碘离子对血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)表达bcl-2/bax蛋白的影响。方法在不同浓度的碘离子环境中体外培养VEC,采用蛋白质印迹技术(Western Blot)检测VEC中bcl-2/bax蛋白表达情况。结果不同浓度的碘离子作用于VEC后,凋亡蛋白bcl-2及bax的表达量均未出现上调(P>0.05)。结论碘离子促进VEC增殖,并不是通过调控bcl-2/bax蛋白的表达量而实现的。; 滕飞祖茂衡华浅近王磊; 关键词：布-加综合征碘离子

下腔静脉阻塞型布加综合征阻塞端形态学研究被引量：3: 2013年; 目的研究下腔静脉阻塞型布加综合征阻塞端形态。方法阅读2008年1月-2012年8月间收治的下腔静脉阻塞型布加综合征患者313例的下腔静脉闭塞端血管造影图像,观察并记录阻塞端远心端的形态,并进行分型总结。结果隔膜带孔形23.3%(73/313)、圆隆形11.8%(37/313)、锥形5.1%(16/313)、水平形4.1%(13/313)、斜形4.8%(15/313)、不规则形12.5%(39/313)、伴交通支形38.4%(120/313)。结论研究下腔静脉阻塞型布加综合征阻塞端形态对指导临床治疗有重要意义。; 王磊滕飞华浅近祖茂衡张俊祥; 关键词：布加综合征下腔静脉阻塞形态学交通支

布加综合征合并双下腔静脉畸形的诊断与介入治疗二例被引量：5: 2012年; 布加综合征（Budd—Chiarisyndrome，BCS）是肝静脉和（或）其外口以上的下腔静脉阻塞所导致的门静脉和（或）下腔静脉高压临床症候群。下腔静脉畸形是一种少见的先天发育异常，包括双下腔静脉、左下腔静脉、下腔静脉肝后段缺失等，其中双下腔静脉较多见。; 王磊王磊张俊祥祖茂衡滕飞; 关键词：双下腔静脉畸形布加综合征介入治疗下腔静脉阻塞先天发育异常

血管内皮细胞增殖过程中碘离子与血管内皮生长因子及其受体的关系被引量：5: 2013年; 目的探讨血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)增殖过程中碘离子与血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的关系。方法①采用CCK-8法检测碘离子与VEGF抑制剂作用后VEC的增殖率。②采用蛋白质印迹技术(Western印迹法)检测碘离子对血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)磷酸化的影响。结果①在300μg/L碘离子环境中,使用VEGF抑制剂并不能抑制VEC的增殖(P<0.05)。②一定浓度的碘离子可促进VEGFR-2(Tyr1214)磷酸化水平上调(P<0.05)。③碘离子对VEGFR-2(Tyr1175,Tyr951位点)的磷酸化无影响。结论①碘离子促进VEC增殖并不依赖于VEGF对膜受体的刺激,碘离子可视为促VEC增殖的独立因素。②碘离子通过刺激膜受体VEGFR-2(Tyr1214)磷酸化水平上调,介导VEC迁移。③碘离子对VEGFR-2的Tyr1175位点的磷酸化无影响,其对VEC的促增殖效应并不是通过作用于膜受体。; 滕飞祖茂衡华浅近王磊; 关键词：布-加综合征血管内皮细胞碘离子

高碘促成纤维细胞增殖作用与成纤维细胞生长因子及其受体的关系被引量：3: 2013年; 目的研究高碘促进成纤维细胞增殖作用与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子2型受体(FGFR2)的关系,探索高碘因素在布-加综合征(BCS)隔膜组织形成过程中的作用机制。方法①将体外培养的成纤维细胞分成对照组、溶媒组、KI组、FGFR抑制剂组和KI与FGFR抑制剂共同作用组,采用CCK-8法检测各组成纤维细胞增殖率。②采用免疫印迹法检测不同碘浓度(0、250、500、1 000、2 000、3 000μg/L)培养环境中bFGF、FGFR2蛋白表达量。多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),多个实验组与1个对照组比较采用最小显著差法(LSD)。结果①在1 000μg/L碘浓度组,KI与FGFR抑制剂共同作用组成纤维细胞增殖率(1.06±0.13)高于FGFR抑制剂组(0.40±0.12),而低于KI组(1.73±0.09),组间差异有统计学意义(P<0.05)。②在500、1 000μg/L碘浓度组,FGFR2蛋白相对表达量高于其他碘浓度组,而1 000μg/L组高于500μg/L组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。各碘浓度组间bFGF蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论①高碘因素可能通过上调FGFR2蛋白表达量而引起成纤维细胞增殖;②高碘导致的成纤维细胞增殖可能与隔膜形成相关。; 华浅近祖茂衡滕飞王磊胡琳; 关键词：布-加综合征碘成纤维细胞

青少年布加综合征临床特点及介入治疗被引量：3: 2013年; 目的探讨青少年布加综合征（Budd-Chiari syndrome,BCS）临床特点并评估介入治疗的疗效.方法徐州医学院附属医院自1990年1月至2012年4月收治227例年龄在29岁以下的BCS患者,均经彩超及血管造影证实,其中下腔静脉型87例、肝静脉型105例、混合型35例.通过经皮血管腔内血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty,PTA）、血管内支架置入术及置管溶栓术开通闭塞血管.术后给予抗凝治疗、定期随访.结果 227例患者均以门脉高压的症状和体征为最初临床表现.210例患者初次介入手术取得成功,其中下腔静脉阻塞型成功率100％,肝静脉阻塞型85.7％,混合型94.3％.介入治疗成功后的下腔静脉平均压力由术前的（26.52±8.16） cm H2O下降至术后（14.28 ±4.08） cm H2O（P＜0.05）.肝静脉平均压力由术前（35.70±13.26） cm H2O下降至术后（18.36±8.16） cm H2O（P＜0.05）.术后随访1个月至15年,平均（46±37）个月.再狭窄发生率为21.4％（45/210）,其中下腔静脉型狭窄率为13.8％（12/87）,肝静脉阻塞型31.1％（28/90）,混合型15.2％（5/33）,肝静脉型患者再狭窄发生率明显高于其他两型.再狭窄患者介入治疗方法同初次治疗,44例再狭窄患者再次介入治疗取得成功.结论青少年布加综合征患者以肝静脉阻塞型最多见,门脉高压症状和体征为主要临床表现特点,肝静脉型介入治疗后复发率高于其他两型.; 王磊祖茂衡滕飞华浅近王晓宇; 关键词：BUDD-CHIARI综合征

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滕飞

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