潘一明
- 作品数：72 被引量：223H指数：7
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：南京市科技发展计划项目南京市医学科技发展项目江苏省卫生厅面上基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 拔除T管后致胆汁性腹膜炎的微创治疗被引量：2
- 2002年
- 目的 :研究T管拔除后胆汁性腹膜炎的微创治疗方法。方法 :T管窦道置管引流、B超引导下腹腔穿刺引流及内镜鼻胆管引流。结果 :18例手术患者均顺利康复出院。无一例需行开腹手术治疗。结论 :T管拔除后胆汁性腹膜炎的治疗首选微创引流方法 ,特别是内镜鼻胆管引流效果确切。
- 张凯潘一明周建新
- 关键词：T管胆汁性腹膜炎微创治疗T管拔除
- 胰源性区域性门脉高压症的诊断与治疗被引量：1
- 2013年
- 目的 探讨胰源性区域性门脉高压症诊断和治疗方法.方法 回顾性分析2003年1月-2013年2月南京市鼓楼医院收治的胰源性区域性门脉高压症患者28例的诊疗过程和随访资料.结果 28例患者中胰腺神经内分泌肿瘤4例,胰腺癌8例,胰腺假性囊肿10例,慢性胰腺炎6例,其中合并有呕血和（或）黑便史14例,所有患者均无肝硬化、腹水及肝功能异常等表现.纤维胃镜和超声内镜提示胃底静脉曲张20例,合并食管下段静脉曲张6例.28例患者均有脾肿大和脾功能亢进的表现.28例患者均采用手术治疗,手术均较顺利.8例胰体尾癌患者于术后3～9个月死亡.余20例患者中随访18例,随访时间为5个月～8年.定期复查内镜,食道下段及胃底周围曲张静脉明显改善或消失,均无再出血.结论 孤立性胃底静脉曲张、脾肿大和脾功能亢进、无肝硬化和肝功能正常及胰腺疾病病史是诊断胰源性区域性门脉高压症的基本要点.该疾病可通过脾切除术或联合胃底周围血管离断术治愈,应同时重视对胰腺原发疾病的治疗.
- 沈倩潘一明谢敏
- 关键词：胰源性门脉高压症胃底静脉曲张脾切除术
- 门脉高压症与血管生成
- 2012年
- 门脉高压症已成为临床上最棘手的问题之一,其发病机制仍不明确,临床疗效较差。近年来血管生成在门脉高压症病理生理机制中的作用受到越来越多的关注,并为门脉高压症的治疗提供了新的途径。作者将有关血管生成与门脉高压症关系的研究进展作一综述。
- 黄旭潘一明谢敏
- 关键词：门脉高压症血管生成
- NF-κB反义核酸对胰腺癌细胞ICAM-1表达及侵袭转移能力的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究核因子-κB(NF-κB)亚单位p65反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及侵袭转移能力的影响。方法设计合成p65ASODN,体外转染人胰腺癌细胞株PANC-1,用流式细胞仪和荧光显微镜检测转染效率,用RT-PCR检测p65及ICAM-1mRNA的表达,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和细胞侵袭实验分析细胞增殖能力和侵袭转移能力的改变。结果p65ASODN可成功转染PANC-1细胞;转染后,p65及ICAM-1mRNA表达明显减弱(P<0.01);细胞增殖活性和侵袭转移能力明显下降(P<0.01)。结论脂质体介导的p65ASODN能有效抑制p65基因的表达,从而降低细胞的侵袭转移能力,p65ASODN可能主要通过下调ICAM-1基因的表达发挥抗侵袭转移的作用。
- 储著凌谢敏潘一明朱海涛
- 关键词：反义寡核苷酸NF-KB胰腺癌细胞间黏附分子-1
- 小干扰RNA沉默NF-κB P65基因表达对胰腺癌细胞株PANC-1增殖与凋亡的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术阻断胰腺癌细胞株PANC-1中NF-κBP65基因表达,并研究该基因沉默后对细胞增殖与凋亡的影响。方法:利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB P65的小干扰RNA转染入胰腺癌细胞株PANC-1中。RT-PCR法测定胰腺癌细胞内NF-κB P65mRNA与细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA的表达。ELISA法检测NF-κB亚单位P65的DNA结合活性的改变。MTT法测定细胞生长曲线观察细胞增殖的抑制情况。流式细胞仪测定细胞凋亡率及细胞周期的变化。结果:化学合成的人NF-κB P65 siRNA能有效地抑制PANC-1细胞中NF-κB P65与cyclinD1基因在mRNA水平上的表达(P<0.01),同时ELISA结果显示,RelA siRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。RelA siRNA组中细胞增殖减慢,凋亡率较对照组明显增加(P<0.01),同时G1期细胞所占的比例较对照组增加了10%,S期和G2/M期细胞则分别减少了4%与6%。结论:体外实验初步证明NF-κB P65基因在胰腺癌细胞株增殖分化与凋亡方面扮演重要角色,通过沉默其表达可抑制胰腺癌细胞株PANC-1增殖并诱导其凋亡。
- 王殿忠谢敏潘一明朱海涛
- 关键词：NF-ΚBPANC-1细胞
- 门脉高压症患者食管壁组织血管内皮生长因子的表达及其与门脉和脾脏血流动力学的关系被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨门脉高压症患者食管壁组织中血管内皮因子(VEGF)的表达及其与门脉和脾脏血流动力学之间的关系。方法:36例接受联合断流术的门脉高压症患者术前行多普勒超声检查,测量门静脉和脾静脉直径(D)及平均流速(V),计算流量(Q)。术中留取食管壁组织,并通过胃网膜右静脉属支穿刺测量自由门静脉压力。对食管壁组织行VEGF免疫组化并进行半定量分析。结果:食管壁组织VEGF的表达情况:0分(-)3例,1～4分(+)10例,5～8分(++)18例,9～12分(+++)5例,阳性表达率为91.7%,高表达比率为63.9%。食管壁组织VEGF高表达组门静脉内径(Dp)和流量(Qp)、脾静脉内径(Ds)和流量(Qs)明显高于低表达组(P<0.01);食管壁组织VEGF高表达组的门静脉流速(Vp)明显低于低表达组(P<0.01),但两组间脾静脉流速(Vs)差异不明显(P>0.05)。食管壁组织VEGF高表达组的自由门静脉压力明显低于低表达组(P<0.01)。结论:门脉高压症患者食管壁组织中VEGF呈高表达,VEGF的高表达与门脉和脾脏血流动力学指标以及门静脉压力有关。VEGF所介导的血管新生是内脏高动力循环形成因素之一。
- 潘一明黄旭曹亚娟包善华谢敏
- 关键词：门脉高压症血管内皮生长因子血流动力学
- 反义寡核苷酸阻断NF-кB对胰腺癌细胞增殖活性影响的研究
- 2008年
- 目的:研究核因子-кB(NF-кB)亚单位p65反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌细胞增殖活性的影响,探讨p65 ASODN治疗胰腺癌的可行性。方法:设计合成p65ASODN,体外转染人胰腺癌细胞株PANC-1,用流式细胞仪和荧光显微镜检测转染效率,用RT-PCR分析p65 mRNA的表达,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和克隆形成试验分析细胞增殖能力。结果:流式细胞仪和荧光显微镜检测表明,p65 ASODN可成功转染PANC-1细胞;转染后,RT-PCR结果显示反义治疗组、空脂质体组和空白对照组p65 mRNA相对表达量分别为0.24±0.05、0.37±0.04和0.39±0.03,反义治疗组p65基因表达显著下降,P=0.000;MTT检测结果显示,在转染后24、48和72h反义治疗组吸光度(OD)值均降低,细胞增殖受到抑制,抑制作用在转染后48h最为明显,P<0.01;克隆形成试验结果显示,反义治疗组、空脂质体组和空白对照组的克隆形成率分别为(14.9±3.3)%、(23.3±2.0)%和(25.8±2.5)%,反义治疗组克隆形成率显著下降,P=0.000。结论:脂质体介导的p65ASODN能有效抑制胰腺癌PANC-1细胞株p65基因的表达,从而降低细胞增殖活性,可能对胰腺癌有治疗作用。
- 储著凌谢敏潘一明朱海涛
- 关键词：寡核苷酸类反义
- 胰源性区域性门脉高压症并上消化道出血的诊断与治疗(附12例临床分析)
- 区域性门脉高压症又称为左侧门脉高压、局限性门脉高压等，是引起上消化道出血的罕见原因，也是唯一可以治愈的门脉高压症。本文回顾性分析了收治12例胰源性门脉高压患者的临床资料，探讨了该病的病因及发病机理，论述了胰源性区域性门脉...
- 潘一明谢敏殷凯包善华常晓松余仔军
- 关键词：门脉高压症上消化道出血发病机理
- 文献传递
- 胰十二指肠切除术后早期肠内营养支持的临床研究
- 胰十二指肠手术时间长、创伤大，术后并发症多，恢复慢，以往术后以肠外营养或者一般的营养支持为主，随着对肠功能的深入研究，尤其肠粘膜屏障功能，细菌移位等进一步认识，肠内营养逐步受到外科医生的重视，但由于胰十二指肠术后胰瘘、肠...
- 余仔军谢敏包善华潘一明
- 关键词：胰十二指肠切除术肠内营养肠功能细菌移位肠粘膜
- 文献传递
- 植物药治疗胰腺癌的研究进展被引量：1
- 2015年
- 胰腺癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,其起病隐匿、发展迅速、预后不良。目前胰腺癌的治疗手段有限,是当前肿瘤治疗的难点之一。近年来,植物药以其毒副作用小、疗效确切的特点而被人们广泛关注。作者就目前植物药治疗胰腺癌的研究进展进行综述。
- 程浩潘一明包善华谢敏
- 关键词：胰腺癌植物药
