王微
- 作品数：16 被引量：68H指数：5
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- 下调婆罗双树样基因4(SALL4)表达水平可抑制肾癌ACHN细胞周期并促进其凋亡被引量：1
- 2017年
- 目的探讨下调婆罗双树样基因4(SALL4)对肾癌ACHN细胞周期和细胞凋亡的影响。方法根据人SALL4的mRNA序列设计合成靶向SALL4的小干扰RNA(siRNA),用于沉默ACHN细胞SALL4的表达。运用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别检测SALL4的mRNA与蛋白表达水平;使用流式细胞术检测ACHN细胞的细胞周期和细胞凋亡情况。结果 SALL4 siRNA可显著下调ACHN细胞中SALL4的mRNA和蛋白表达水平,下调SALL4后ACHN细胞的细胞周期受到抑制,G1期细胞增多,S/G2期减少,细胞凋亡显著增加。结论下调SALL4基因表达可抑制肾癌ACHN细胞增殖并促进其凋亡,SALL4可能是肾癌治疗的新靶点。
- 孙进波席文锦赵智凝霍毅陈旭王微王涛王禾
- 关键词：SALL4肾细胞癌细胞增殖
- 基于高通量测序技术的骨肉瘤基因研究与个体化治疗被引量：15
- 2014年
- 目的探索骨肉瘤突变的新基因，探讨通过检测化疗药物相关基因来指导骨肉瘤的个体化治疗。方法采用第二代高通量测序技术对23例骨肉瘤患者的手术切除标本进行化疗相关药物靶基因检测，并对其中10例患者标本的339个基因进行突变检测。经系统分析后发现骨肉瘤相关的特异性突变以及患者对化疗药物的敏感程度。结果2009年2月至2013年4月，西京医院术前病理报告确诊为骨肉瘤的23例患者，男16例，女7例；年龄6-58岁，平均18．5岁。每个骨肉瘤标本均存在基因突变。在所有的突变中，确定了85个未报道过的基因突变位点，其中间变性淋巴瘤激酶（ana．plasticlymphoma bkinase，ALK）基因在全部样本中均出现突变，共同突变位置发生在第19和第29个外显子（第19个外显子c．A3089C：p．Hisl030Pro，第29个外显子c．A4381G：p．Iiel461V~；c．A4472G：p．Lysl491ArgIc．C4587G：p．Aspl529G1u）：NOTCH基因与患者血清碱性磷酸酶水平相关。药敏结果显示23例骨肉瘤患者均对异环磷酰胺敏感，铂类敏感率为39．1％，阿霉素敏感率为21．7％。吉西他滨、多西紫杉醇类及培美曲塞敏感率分别为36．3％、47．8％和46．5％。当术前化疗使用的药物全部对患者敏感时，化疗效果均为有效。当使用的药物不全（患者对1种或2种药物敏感）时，只有6例患者得到有效化疗，15例无效，差异有统计学意义。结论ALK基因与NOTCH基因可能均为致癌基因，在不同方面参与骨肉瘤的病理过程。骨肉瘤个体化治疗可能成为提高化疗效果并最终提高骨肉瘤生存率的关键。
- 肖鑫王臻许骋王微张浩强高鹏樊博黄晨付军陈国景石磊朱浩东栗向东李靖范宏斌吴智刚郭征胡永成吴苏稼于秀淳
- 关键词：骨肉瘤基因DNA个体化医学
- 依达拉奉通过JNK对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的:研究依达拉奉(Edaravone)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机分为3组,包括对照组(control group),缺血再灌注组(I/R group),依达拉奉组(Ed group)。灌注液为K-H液,37℃下建立心肌缺血再灌注模型,预灌注15min,缺血30min,再灌注40min,分别测量①复灌20和40min时心功能指标:心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),②复灌20和40min时肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,③复灌40min时超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度,④复灌40min时心肌梗死面积,⑤复灌40min时心肌组织中JNK的磷酸化水平。结果:①依达拉奉组的±dp/dtmax明显回升(P<0.05),同时LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P<0.05);②再灌注40min时,与缺血再灌注组比,依达拉奉明显降低LDH和CK;③依达拉奉能显著降低MDA浓度,同时提高SOD水平(P<0.05);④依达拉奉组心肌梗死面积小于缺血再灌注组(P<0.05);⑤依达拉奉降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(P<0.05)。结论:依达拉奉可以改善缺血心肌的血流动力学,增加心肌收缩力,减少心肌梗死面积;能发挥清除氧自由基,扭转氧化与抗氧化平衡系统失调的作用;其对离体心肌缺血再灌注的保护作用可能与JNK途径密切相关。
- 杨菲李玉龙黄秋菊王微裴建明
- 关键词：依达拉奉缺血再灌注心肌
- 组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)抑制人脐静脉内皮细胞增殖及侵袭和迁移被引量：3
- 2016年
- 目的分析组蛋白特异性去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞周期、凋亡和迁移的影响。方法合成JMJD3的小干扰RNA(siRNA)、构建JMJD3过表达载体;阴性对照siRNA、si JMJD3或质粒p MSCV-PIG、p MSCV-JMJD3转染HUVEC 48 h后,通过荧光实时定量PCR检测JMJD3 mRNA的水平;流式细胞术检测各转染组HUVEC的细胞周期与凋亡的变化;TranswellTM实验和划痕实验检测转染后的HUVEC侵袭和迁移能力的变化。结果 HUVEC转染si JMJD3 48 h后JMJD3的表达水平下降,S期细胞增加、而G1期细胞明显减少。下调JMJD3后HUVEC的增殖能力增强,细胞凋亡减少,细胞侵袭、迁移能力增强。而在HUVEC转染JMJD3过表达质粒MSCV-JMJD3 48 h后,细胞内JMJD3水平增加,S期细胞显著减少,而G1期细胞则明显增加,同时HUVEC的增殖能力受到抑制,细胞凋亡增多,细胞侵袭和迁移能力减弱。结论 JMJD3具有抑制HUVEC增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡的作用。
- 李玉芳胡萍萍陈旭席文锦王微霍毅杨安钢王涛
- 关键词：细胞增殖
- 阿片样物质参与延迟相心肌保护的分子机制被引量：1
- 2010年
- 阿片样物质是参与延迟相心肌保护的重要触发物质之一,本文将就多年来有关阿片样物质参与延迟相心肌保护的分子机制的研究进展作一综述,并结合我们近年的工作对心脏主要阿片受体亚型即κ-阿片受体介导的心脏保护作用作一简要介绍。
- 王微张权宇裴建明
- 关键词：阿片肽阿片受体
- κ-阿片受体和缝隙连接蛋白Cx43与心律失常的关系被引量：3
- 2011年
- 心肌缺血时,交感神经兴奋可激活β受体介导cAMP依赖的信号途径导致心肌细胞内的钙升高,以及Cx43的结构和功能改变;而Cx43蛋白的改变已被证明是导致心律失常的重要原因。研究发现,κ-阿片受体激活后,对缺血心肌具有明确的保护作用和抗缺血性心律失常的作用,但κ-阿片受体是否可能通过调节Cx43蛋白进而产生抗心律失常的作用几无报道。本文就κ-阿片受体以及Cx43蛋白与心律失常的关系做一综述。
- 吴晓东王微周贺樊荣张丙芳裴建明
- 关键词：Κ-阿片受体CX43蛋白心律失常
- miR-365抑制骨肉瘤细胞增殖并促进其凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的检测microRNA-365(miR-365)对SOSP-9607骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法利用人工合成的miR-365模拟物以及miR-365抑制物,瞬时转染SOSP-9607骨肉瘤细胞。实时定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-365的水平;流式细胞术检测SOSP-9607骨肉瘤细胞的细胞周期与凋亡;MTT法检测细胞增殖能力的变化;qRT-PCR检测细胞中KRAS的水平。结果 miR-365模拟物上调骨肉瘤细胞miR-365表达水平,抑制细胞增殖,细胞G1期增加、S/G2期减少,同时凋亡增加,KRAS基因的表达下降;miR-365抑制物下调SOSP-9607骨肉瘤细胞miR-365的表达水平,促进骨肉瘤细胞增殖,同时抑制凋亡,上调KRAS基因的表达。结论 miR-365抑制SOSP9607骨肉瘤细胞增殖并促进其凋亡,可能通过调节KRAS来发挥抑癌作用。
- 高金鉴赵品陈旭王微李玉芳席文锦张威胡平平王涛单乐群
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖细胞凋亡KRAS
- 下调环指蛋白2的表达促进U87脑胶质瘤细胞凋亡并增强其放射敏感性被引量：8
- 2014年
- 目的在U87脑胶质瘤细胞中下调环指蛋白2(RNF2)的表达,观察对U87细胞生长及放射敏感性的影响。方法用含有针对RNF2基因小发夹RNA(shRNA)的表达载体转染U87细胞,利用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别在mRNA及蛋白水平验证RNF2的表达下调,用MTT法检测细胞增殖,用annexin V-FITC/PI标记结合流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期情况;经X射线照射后,用流式细胞术检测对照细胞和RNF2表达下调细胞的凋亡情况。结果 2条针对RNF2的shRNA均可有效抑制U87细胞中RNF2的表达。RNF2表达下调后,U87细胞的增殖受到显著抑制,S期细胞明显减少(shRNA-NC:27.31±1.35;shRNF2-1:16.72±2.90;shRNF2-3:10.35±1.33),G1期细胞显著增加(shRNA-NC:56.13±1.80;shRNF2-1:76.32±3.11;shRNF2-3:80.45±2.83),同时出现细胞凋亡。经X线照射后,RNF2下调的细胞凋亡率明显增加(shRNA-NC:20.88±0.64;shRNF2-1:39.69±0.57;shRNF2-3:47.82±0.45)。结论下调RNF2表达可明显抑制细胞生长,并增强U87细胞对放射的敏感性。
- 周春辉杨帆席文锦魏铭郑国旭王微杨安钢张剑宁温伟红
- 关键词：胶质瘤RNA干扰
- κ阿片受体对心肌Cx43基因及其蛋白表达的调节作用被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨心脏κ阿片受体对心肌Cx43基因和其蛋白表达的调节作用。方法:将35只成年雄性SD大鼠随机进行实验分组。大鼠麻醉后,经股静脉分别给于κ阿片受体和β肾上腺素受体的激动剂或阻断剂。30 min后,剪取左心室心肌组织,用RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达水平。用免疫组化染色法检测Cx43总蛋白和磷酸化的Cx43蛋白(P-Cx43)的表达。结果:κ阿片受体激动剂U50,488H可使Cx43 mRNA的表达明显降低;而β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素可明显提高Cx43 mRNA的表达(P<0.05)。β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔和κ阿片受体激动剂U50,488H均可明显抑制异丙肾上腺素的上述作用。异丙肾上腺素可使P-Cx43的表达降低;而普萘洛尔和U50,488H则可抑制异丙肾上腺素所致P-Cx43表达的降低。上述U50,488H的作用均可被κ阿片受体选择性阻断剂Nor-BNI所阻断。结论:κ阿片受体可通过影响β肾上腺素受体进而调节Cx43的功能。
- 田菲黄秋菊王微张权宇李娟朱霞裴建明
- 关键词：Κ阿片受体Β肾上腺素受体异丙肾上腺素CX43
- MiR-221/222调节基质金属蛋白酶组织抑制因子2的表达促进胶质瘤细胞侵袭与血管生成
- 研究背景:miRNA在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,多种miRNA在不同肿瘤恶性转化中的促癌/抑癌作用已被证实,但不同miRNA在特定肿瘤中发挥功能的机制仍需深入探索.目的:探讨RNA-221/222(MiR-221...
- 杨帆王微杨安刚张剑宁王涛
- 关键词：胶质瘤血管生成
