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王杰: 作品数：11 被引量：61H指数：4; 供职机构：山东省职业卫生与职业病防治研究院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

FasL反义寡核苷酸逆转肝癌细胞免疫逃逸的实验研究被引量：6: 2006年; 目的:研究FasL反义寡核苷酸对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用。方法:用流式细胞术检测肝癌细胞系HepG2.2.15细胞表面Fas、FasL的表达及Jurkat细胞表面Fas的表达;用HepG2.2.15细胞与Jurkat细胞共培养方法,研究FasL诱导T细胞凋亡的功能;用脂质体介导法转导FasL反义寡核苷酸入肝癌细胞,并通过检测细胞表面FasL表达、RTPCR及细胞共培养方法研究FasL反义寡核苷酸转导对肝癌细胞免疫抑制的逆转作用。结果:①HepG2.2.15细胞低表达Fas,却表达有功能的FasL,与高表达Fas的Jurkat细胞共培养可诱导后者凋亡;②肝癌细胞转入FasL反义寡核苷酸后,FasLmRNA降低;细胞表面FasL表达下降;与Jurkat细胞共培养,Jurkat细胞的凋亡率下降。结论:肝癌细胞表达的FasL可抑制T细胞的免疫功能,是肝癌细胞免疫逃逸的重要机制之一;FasL反义寡核苷酸转导可以逆转肝癌细胞的免疫抑制作用。; 张娇刘倩王杰毛海婷; 关键词：FAS/FASL 免疫逃逸

壳寡糖对小鼠微循环及移植性肿瘤的影响: 目的探讨壳寡糖的作用机理,为临床应用提供理论依据。方法:1．对小鼠微循环的影响: 取小鼠40只,随机分组。阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予5-FU,实验组分别给予不同剂量的壳寡糖,连续用药5d,观察小鼠耳廓小动脉的...; 王海生范廷英任青华温晓燕王杰张博; 关键词：壳寡糖微循环 S-180肉瘤; 文献传递

加味黄芪合剂治疗慢性阻塞性肺病的药效学研究被引量：1: 2007年; 目的:探讨加味黄芪合剂治疗慢性阻塞性肺病的作用机制。方法:将加味黄芪合剂用灌胃法给予慢性阻塞性肺病模型小鼠。31 d后处死各组动物,取出肺脏,透射电子显微镜下观察小鼠肺组织的超微结构变化。结果:加味黄芪合剂对实验用的6种菌种均具有较好的抑制作用;同时,能明显提高巨噬细胞的吞噬活性和血中超氧化物歧化酶的含量。透射电子显微镜观察表明,加味黄芪合剂不同剂量组Ⅱ型上皮细胞形态、结构、板层颗粒和肺泡壁基本正常,未见明显的间质水肿和间隙扩大,亦未见淋巴细胞浸润及毛细血管扩张和充血。结论:加味黄芪合剂具有多重药理作用。; 王杰; 关键词：慢性阻塞性肺病药效学研究

壳寡糖对小鼠微循环及移植性肿瘤的影响被引量：12: 2005年; 目的探讨壳寡糖的作用机制。方法观察壳寡糖对小鼠耳廓小动脉的血流变化,对S180肉瘤的影响和对肝癌H22实体瘤的影响。结果壳寡糖能加快小鼠耳廓小动脉的血流速度,对S180肉瘤和肝癌H22实体瘤具有明显的抑制作用。结论壳寡糖对小鼠微循环和移植性肿瘤具有显著的影响。; 王海生范廷英任青华温晓燕王杰张博; 关键词：壳寡糖微循环 S180肉瘤

干扰素对人肝癌细胞株HepG2.2.15凋亡的影响被引量：4: 2007年; 目的:探讨肝癌细胞株HepG2.2.15通过低表达Fas逃避免疫监视,以及干扰素α(IFN-α)通过上调Fas表达对细胞凋亡的影响。方法:用流式细胞术检测肝癌细胞株HepG2.2.15的Fas表达及IFN-α对其Fas表达的影响;用激活性Fas单克隆抗体CH11诱导细胞凋亡的方法,研究肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗以及IFN-α对肝癌细胞凋亡的影响。结果:①HepG2.2.15细胞低表达Fas,经浓度分别为2 000、1 000、500 U/ml的IFN-α作用后,Fas表达均显著增加(P均<0.001),且Fas表达率随IFN-α浓度的增加而增加;②CH11不能诱导HepG2.2.15细胞凋亡,IFN-α上调细胞Fas表达后,由CH11诱导的细胞凋亡增加(P均<0.01),且凋亡率随IFN-α浓度的增加而增加。结论:肝癌细胞HepG2.2.15能抵抗Fas介导的凋亡,IFN-α可通过上调细胞Fas表达,促进CH11诱导的肝癌细胞凋亡。; 张娇刘倩毛海婷王杰; 关键词：肝肿瘤干扰素Α

特异性ASODN抑制Fas表达降低FasL介导细胞凋亡的研究被引量：1: 2006年; 为了研究特异性Fas反义寡核苷酸(ASODN)对T细胞Fas表达及肝癌细胞诱导其凋亡的抑制作用,用脂质体介导法将Fas ASODN导入Jurkat T细胞,并通过用流式细胞术、RT-PCR及与肝癌细胞共培养方法研究Fas ASODN对T细胞Fas表达、Fas mRNA水平及凋亡的影响。结果显示:①Hep G2.2.15细胞表达有功能的FasL,可诱导Jurkat细胞凋亡;②Jurkat细胞转染Fas ASODN后,Fas mRNA降低;细胞表面Fas表达下降;与Hep G2.2.15细胞共培养后的凋亡率下降。表明Fas ASODN转染可以部分逆转肝癌细胞对T细胞的凋亡诱导作用。; 张娇刘倩王杰毛海婷; 关键词：反义寡核苷酸 FAS 细胞凋亡

复方水蛭素的药效学研究被引量：17: 2007年; 目的:探讨复方水蛭素抗肿瘤的作用机理。方法:①对W256肿瘤的影响:于大白鼠左前腋下接种W256瘤种细胞液(0.3 ml/只),次日开始用药。阴性对照组给予生理盐水;阳性对照组给予5-FU;中药组分别给予不同剂量的复方水蛭素;②对胃癌靶细胞(NKM)的影响:将药物稀释成1∶10、1∶20、1∶40、1∶80、1∶160、1∶320、1∶640的浓度,接种于多孔培养板内的人胚胎肺细胞(HEL)和肿瘤靶细胞(NKM)上,37℃、CO2培养,观察细胞病变,计算抑瘤指数;③对超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(MDA)的影响:取小鼠44只,随机分成四组,给药方法同W256肿瘤实验组,连续用药30 d,次日摘取小鼠眼球取血,用微量快速检测法测定SOD和MDA的含量。结果:复方水蛭素对W256肿瘤具有明显的抑制作用(P<0.01),该药浓度在1∶80(最大抑瘤浓度)时抑制肿瘤靶细胞的效应最大,1∶640(最小抑瘤浓度)时,抑制肿瘤靶细胞的效应最小。同时,复方水蛭素还能明显提高小鼠血中SOD的活性和降低MDA代谢产物的含量(P<0.05)。结论:复方水蛭素具有明显的体内外抗肿瘤作用。; 王杰韩俊庆李伯辉任青华张博李焱真钢姜枫勤; 关键词：超氧化物歧化酶脂质过氧化物

复方克痛酊的药效学实验研究: 2007年; 目的探讨复方克痛酊的作用功效,为临床用药提供理论依据。方法分别取小鼠44、48、80只三组,用随机法每组再分为四组,分别为11、12、20只:阴性对照组腹部外涂同体积的生理盐水;阳性对照组腹部外涂正红花油0.50ml;实验高低浓度组腹部分别外涂100%和60%的复方克痛酊0.8ml。连续用药4～6d后,小鼠腹腔注射0.6%的醋酸溶液0.2ml/只,观察记录小鼠在20min内的扭体反应次数;将各组小鼠装入固定筒座,安放在仪器上,光电辐射,测定鼠尾摆动时间;每只小鼠尾静脉注射垂体后叶素,使小动脉血流速度减慢,显微视像循环仪测定小鼠耳部小动脉血流变化。结果复方克痛酊对化学因子和光热因子造成的疼痛具有良好的抑制作用,同时,该药能显著加快小鼠耳部小动脉的血流速度。结论复方克痛酊具有明显的镇痛、活血化瘀、改善微循环的作用。; 王杰任青华张博李伯辉李焱真钢; 关键词：化学因子微循环