- FasL反义寡核苷酸逆转肝癌细胞免疫逃逸的实验研究被引量：6
- 2006年
- 目的:研究FasL反义寡核苷酸对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用。方法:用流式细胞术检测肝癌细胞系HepG2.2.15细胞表面Fas、FasL的表达及Jurkat细胞表面Fas的表达;用HepG2.2.15细胞与Jurkat细胞共培养方法,研究FasL诱导T细胞凋亡的功能;用脂质体介导法转导FasL反义寡核苷酸入肝癌细胞,并通过检测细胞表面FasL表达、RTPCR及细胞共培养方法研究FasL反义寡核苷酸转导对肝癌细胞免疫抑制的逆转作用。结果:①HepG2.2.15细胞低表达Fas,却表达有功能的FasL,与高表达Fas的Jurkat细胞共培养可诱导后者凋亡;②肝癌细胞转入FasL反义寡核苷酸后,FasLmRNA降低;细胞表面FasL表达下降;与Jurkat细胞共培养,Jurkat细胞的凋亡率下降。结论:肝癌细胞表达的FasL可抑制T细胞的免疫功能,是肝癌细胞免疫逃逸的重要机制之一;FasL反义寡核苷酸转导可以逆转肝癌细胞的免疫抑制作用。
- 张娇刘倩王杰毛海婷
- 关键词：FAS/FASL免疫逃逸
- 人肝癌Fas途径免疫逃逸机制及其反义基因治疗的研究
- 毛海婷刘倩李杰王义国张娇时昌文鹿伟李晓冰顾洪涛
- 该课题采用组织芯片、免疫组化及图像分析扫描技术反义寡脱氧核苷酸(ASODN)脂质体转染技术、流式细胞术、限制性片段长度多态性分析、RT-PCR法、混合淋巴细胞共培养法、激活性Fas单抗CH11诱导细胞凋亡等多种先进的技术...
- 关键词：
- 关键词：肝癌反义基因治疗生物治疗
- 膦甲酸钠联合拉米夫定的抗乙肝病毒疗效观察被引量：1
- 2002年
- 张娇刘倩陈自平徐昌青刘红李雷
- 关键词：膦甲酸钠拉米夫定抗乙肝病毒疗效乙型肝炎
- 肝癌细胞系Fas/FasL功能与免疫逃逸机制探讨被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨肝癌细胞通过Fas/FasL途径的免疫逃逸机制。方法:用流式细胞术检测肝癌细胞系HepG2.2.15细胞表面Fas及FasL的表达;用激活性Fas单克隆抗体CH11诱导细胞凋亡法检测肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗;用HepG2.2.15与Jurkat细胞共培养法检测细胞表面FasL诱导T细胞凋亡的功能。结果:①HepG2.2.15细胞Fas表达低下,CH11不能诱导其凋亡;②FasL的表达率为18.03%,与Jurkat细胞共培养可诱导Jurkat细胞凋亡;③用中和抗体NOK-2封闭HepG2.2.15细胞表面FasL后,Jurkat细胞的凋亡率由21.41%降为8.91%。结论:肝癌细胞能抵抗Fas介导的凋亡,其表面的FasL可抑制T细胞的免疫功能,Fas/FasL途径是肝癌细胞免疫逃逸的重要机制之一,可成为免疫治疗的新靶点。
- 张娇刘倩毛海婷孙琳
- 关键词：肝肿瘤FAS配体
- 宫颈腺癌细胞与宫颈鳞癌细胞蛋白表达差异的质谱分析被引量：5
- 2014年
- 目的通过蛋白组学比较宫颈腺癌细胞与宫颈鳞癌细胞之间的蛋白表达差异,探讨宫颈腺癌预后不良与侵袭/转移率较高的原因。方法通过高效液相色谱与Orbitrap Elite/Velos Pro质谱联用对宫颈腺癌细胞系与宫颈鳞癌细胞系的蛋白组进行鉴定,然后通过生物信息学分析发现两种细胞系之间的差异表达蛋白。结果从两种细胞系中,共鉴定到2 373种高可信度蛋白,其中有787种差异表达蛋白。在腺癌细胞系高表达的蛋白中,有10.8%的蛋白与提高产能代谢相关;在腺癌细胞系低表达的蛋白中,有14.3%的蛋白与调节细胞凋亡相关。此外,细胞骨架蛋白在腺癌细胞系中呈现低表达。结论高产能代谢和低细胞凋亡可能是宫颈腺癌与鳞癌相比预后不良的重要原因,而细胞骨架不稳定性的增加可能导致腺癌更易发生侵袭/转移。
- 袁首道王凤琴张娇赵蔚明陈健行
- 关键词：蛋白组学质谱生物信息学
- 干扰素对人肝癌细胞株HepG2.2.15凋亡的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨肝癌细胞株HepG2.2.15通过低表达Fas逃避免疫监视,以及干扰素α(IFN-α)通过上调Fas表达对细胞凋亡的影响。方法:用流式细胞术检测肝癌细胞株HepG2.2.15的Fas表达及IFN-α对其Fas表达的影响;用激活性Fas单克隆抗体CH11诱导细胞凋亡的方法,研究肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗以及IFN-α对肝癌细胞凋亡的影响。结果:①HepG2.2.15细胞低表达Fas,经浓度分别为2 000、1 000、500 U/ml的IFN-α作用后,Fas表达均显著增加(P均<0.001),且Fas表达率随IFN-α浓度的增加而增加;②CH11不能诱导HepG2.2.15细胞凋亡,IFN-α上调细胞Fas表达后,由CH11诱导的细胞凋亡增加(P均<0.01),且凋亡率随IFN-α浓度的增加而增加。结论:肝癌细胞HepG2.2.15能抵抗Fas介导的凋亡,IFN-α可通过上调细胞Fas表达,促进CH11诱导的肝癌细胞凋亡。
- 张娇刘倩毛海婷王杰
- 关键词：肝肿瘤干扰素Α
- 特异性ASODN抑制Fas表达降低FasL介导细胞凋亡的研究被引量：1
- 2006年
- 为了研究特异性Fas反义寡核苷酸(ASODN)对T细胞Fas表达及肝癌细胞诱导其凋亡的抑制作用,用脂质体介导法将Fas ASODN导入Jurkat T细胞,并通过用流式细胞术、RT-PCR及与肝癌细胞共培养方法研究Fas ASODN对T细胞Fas表达、Fas mRNA水平及凋亡的影响。结果显示:①Hep G2.2.15细胞表达有功能的FasL,可诱导Jurkat细胞凋亡;②Jurkat细胞转染Fas ASODN后,Fas mRNA降低;细胞表面Fas表达下降;与Hep G2.2.15细胞共培养后的凋亡率下降。表明Fas ASODN转染可以部分逆转肝癌细胞对T细胞的凋亡诱导作用。
- 张娇刘倩王杰毛海婷
- 关键词：反义寡核苷酸FAS细胞凋亡
- 肝硬化患者血浆VIP、CCK水平与胆囊排空功能的关系被引量：5
- 2004年
- 探讨肝硬化时血浆胃肠激素水平对胆囊运动的影响。用放免法测定肝硬化患者及对照者血浆血管活性肠肽 (VIP)和胆囊收缩素 (CCK)含量 ;用B超测定餐前、餐后胆囊容积及排空率。结果 :肝硬化时血浆VIP、CCK均明显增高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;胆囊空腹容积、剩余容积均明显增大 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ,最大排空率较对照组无明显差异 (P >0 0 5 ) ,但Child -PughC级降低 (P <0 0 5 )。肝硬化组胆囊最大排空率与VIP呈负相关 ,胆囊空腹容积及剩余容积与VIP均呈正相关 ,胆囊空腹容积、剩余容积及最大排空率与CCK均无相关。提示肝硬化时VIP增高既抑制胆囊运动 ,又明显降低胆囊张力 ,肝硬化时可能存在对CCK的抵抗。
- 张娇刘倩曲素慧
- 关键词：肝硬化血浆VIPCCK胆囊排空功能放免法
- 人肝癌细胞Fas//FasL途径免疫逃逸机制及其反义寡核苷酸、细胞因子的逆转作用
- 目的：肿瘤的发生和发展与细胞凋亡及机体免疫功能的异常关系密切，通过Fas／FasL系统抵抗Fas介导的凋亡以及反击免疫细胞使T细胞凋亡，是肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制之一。本课题通过对肝癌细胞株HepG2．2．15的Fas...
- 张娇
- 关键词：FASFASL免疫反义寡脱氧核苷酸细胞因子
- 文献传递网络资源链接
- 肝癌Fas/FasL途径免疫逃逸机制及对策被引量：8
- 2006年
- 张娇刘倩
- 关键词：FASFASL肝肿瘤免疫
