王满香
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 支架蛋白IQGAP1参与气道上皮细胞损伤修复过程(英文)
- 2008年
- 气道上皮损伤修复过程包括细胞延伸、迁移和增殖。IQGAP1（IQ domain GTPase-activating protein1）是一个在许多细胞生命活动中非常有意义的蛋白，但其在肺上皮细胞中的作用尚未阐述清楚。本文采用目前广泛应用的刮伤气道上皮细胞的体外模型来研究IQGAP1的功能。结果显示，IQGAP1在小鼠、大鼠、猪和人气道上皮细胞中有丰富表达。它与微管骨架共定位，可被微管解聚剂nocodazole破坏。刮伤6-9h后，IQGAP1 mRNA及蛋白表达上调。过表达外源性IQGAP1导致β-catenin核转位，从而活化Tcf／Lef信号。此外，刮伤还影响IQGAP1与β-catenin、结肠腺瘤病（adenomatous polyposis coli，APC）蛋白及细胞质连接蛋白-170（cytoplasmic linker protein-170，CLIP-170）之间的相互作用。通过小于扰RNA（small interference RNA，siRNA）沉默IQGAP1表达则明显延迟损伤愈合。结果提示，IQGAP1信号参与气道上皮细胞损伤修复过程。
- 汪永平王芳王满香朱敏马燕吴人亮
- 关键词：IQGAP1气道上皮细胞
- GSK3β在几种气道上皮损伤模型中的表达
- 2007年
- 目的观察糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在气道上皮细胞(airway epithelialcells,AECs)损伤修复中的变化。方法利用吸烟/香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)、脂多糖(lipopolysacchor-id,LPS)和博来霉素(bleomycin,BLM)刺激分别建立几种体内、外气道上皮损伤模型,采用免疫细胞荧光、共聚焦成像和Western blot方法,观察GSK3β在几种不同损伤模型中的表达变化。结果①荧光共聚焦成像:GS3β在对照组小鼠AECs胞质内呈均匀分布的红色荧光颗粒,而吸烟、LPS和BLM三种体内模型中AEC胞质内红色荧光均明显减弱;免疫细胞荧光:GSK3β在对照组AECs胞质内呈强阳性均匀分布的红色荧光颗粒,而CSE、LPS、BLM刺激后的三种体外模型GSK3β在胞质内红色荧光均明显减弱。②Western blot:在体内模型中,吸烟组、LPS刺激组及BLM刺激组GSK3β表达均低于对照组,其中吸烟1w、LPS刺激1d、BLM刺激7d时表达最低(P≤0.05);而P-GSK3β均高于对照组,其中吸烟1w、LPS刺激7d和14d达到高峰(P<0.05)。在体外模型中,以上三种刺激均可导致抑制性磷酸化GSK3β的水平升高并呈浓度依赖性(P<0.05),而GSK3β表达则完全相反,随着浓度的升高趋势越明显(P<0.05)。结论吸烟/CSE,LPS、BLM刺激致AEC损伤修复过程中伴有GSK3β表达的活性改变,提示其在损伤修复中发挥重要作用。
- 朱敏马燕李娜萍李建莎汪永平王满香王芳吴人亮
- 关键词：GSK3Β气道上皮
- 糖原合酶激酶3β以细胞周期蛋白D1依赖性方式引发人肺腺癌细胞A549细胞周期阻滞被引量：2
- 2007年
- 对糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,6SK3β)在细胞增殖中的作用研究,在不同细胞系和不同刺激因素作用下得出了不同结论,本文旨在探讨GSK3β在人肺腺癌细胞系A549细胞生长中的直接作用。A549细胞瞬时转染持续激活型S9A-GSK3β以及显性负突变型KM-GSK3β两种GSK3β突变型质粒,改变GSK3β活性。24 h后,分别进行细胞计数,流式细胞术及Western blot检测。结果显示,增强GSK3β活性可导致细胞数量下降,G．期细胞百分比升高。细胞周期蛋白D1表达水平被GSK3β下调。结果提示,GSK3β可能以细胞周期蛋白D1依赖性方式引发A549细胞的G,期阻滞,从而发挥生长抑制效应。
- 李建莎朱敏田丹王满香王芳李娜萍吴人亮
- 关键词：糖原合酶激酶3Β细胞增殖细胞周期细胞周期蛋白D1
- 锂对A549细胞增殖及细胞周期的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨氯化锂(lithium chloride,LiCl)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的A549细胞在细胞增殖和细胞周期方面的影响。方法以不同浓度的LiCl作用A549细胞24 h后,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测各组细胞的增殖活性;利用流式细胞术进行细胞周期分析;免疫细胞荧光技术检测糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在各组细胞中的表达;并通过Western blot检测LiCl对GSK3β、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)及Cyclin D1蛋白质表达水平的影响。结果LiCl能提高A549细胞的增殖活性。且随着LiCl浓度的升高,处于G1期的细胞数量减少,而S期细胞数量增多,与正常对照组相比,差异具统计学意义(10 mmol/L组:P<0.05;20 mmol/L组:P<0.01)。LiCl能使GSK3β表达降低而无酶活性的p-GSK3β表达升高;同时上调Cyclin D1的表达水平。结论LiCl能加快A549细胞的G1/S期转换并促进增殖,GSK3β的活性受抑从而减少Cyclin D1的降解是其可能的机制。
- 李建莎朱敏田丹王满香王芳李娜萍吴人亮
- 关键词：氯化锂糖原合成酶激酶3Β细胞周期蛋白D1细胞增殖肺泡上皮细胞
