王秀辉
- 作品数：6 被引量：72H指数：4
- 供职机构：中国中医科学院西苑医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 栀子苷对缺氧/复氧小胶质细胞TLR4通路的影响被引量：17
- 2011年
- 目的研究缺氧/复氧对原代培养的小胶质细胞TLR4受体及其通路中MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38的影响和不同浓度栀子苷的干预作用,以揭示栀子苷治疗脑缺血的分子生物学机制。方法原代培养小胶质细胞,采用缺氧/复氧的方式制备模型,用栀子苷125、250和500μmol.L-1 3个浓度梯度进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测小胶质细胞TLR4 mRNA的表达,Western blot检测TLR4、p-IκBα、p38、p-ERK1/2蛋白,免疫荧光双染观察MyD88和NF-κB;结果缺氧/复氧激活了TLR4通路,并通过MyD88依赖途径激活了下游蛋白MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38;栀子苷250和500μmol.L-1组抑制了通路蛋白的活性;结论缺氧/复氧使TLR4通路蛋白磷酸化激活。栀子苷通过对TLR4通路蛋白的抑制发挥抗炎效应,促进脑缺血的恢复。
- 侯金才张鹏刘建勋韩笑李丹王秀辉
- 关键词：小胶质细胞栀子苷P-ERK1/2
- 黄芩苷对缺氧复氧小胶质细胞TLR4通路的影响
- 目的 模拟脑缺血时脑组织内的缺氧再灌注病理过程,探索缺氧复氧对原代培养的小胶质细胞TLR4通路的影响和黄芩苷的干预作用；方法 原代培养小胶质细胞,采用缺氧复氧的方式制备模型,用黄芩苷25,50 mol·L-1和...
- 侯金才刘建勋张鹏韩笑李丹王秀辉
- 关键词：缺氧复氧小胶质细胞黄芩苷
- 通络清脑注射粉针及其有效组分对缺血/再灌注后脑水肿作用的研究
- 背景：缺血性脑血管病约占全部脑血管病的60%-80%,是危害人类生命健康的常见病。脑缺血后的再灌注即恢复了血供却又造成了新的损伤。在缺血／再灌注引起的脑损伤的病理生理机制中,脑水肿是其中重要的一种。研究发现,水通道蛋白-...
- 王秀辉
- 关键词：脑水肿水通道蛋白-4
- 文献传递
- 石见穿化学成分和药理作用研究进展被引量：26
- 2013年
- 对唇形科鼠尾草属植物石见穿的化学成分和药理作用以及临床应用进行文献整理和分析,为石见穿进一步研究与开发提供参考。查阅近20年国内外有关石见穿化学成分、药理作用以及临床应用的报道,对其进行分析和综述。石见穿的化学成分较为复杂,研究主要集中在萜类和多糖类,其具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤等作用,目前对石见穿的化学成分和药理作用的研究取得了一定的进展,尤其在抗肿瘤和妇科中的作用受到医药领域的关注,但是缺少其具体有效成分及其作用机制的研究。对石见穿进一步的研究将有利于开发新的药物和充分利用天然药物资源。
- 高俊峰王秀辉张鹏柳芳刘建勋
- 关键词：化学成分药理作用
- 大鼠脑缺血/再灌注后AQP4的表达与脑水肿的关系被引量：21
- 2013年
- 目的:探讨在大鼠脑缺血/再灌注脑水肿中水通道蛋白-4(AQP4)表达水平的动态变化与脑含水量之间的关系。方法:50只SD大鼠,随机分为假手术组和6,12,24,48 h脑缺血/再灌注模型组,Western blot法测定AQP4的表达,干湿重法测定脑含水量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑含水量和AQP4的表达水平随着时间的推移不断增加,均在24 h时达到最高峰;12～24 h时间段脑含水量显著增加(P<0.01),以及AQP4表达水平升高,48 h时两者均稍有下降。而健侧脑含水量和APQ4的表达水平各时间点之间差异不显著。采用Spearman相关性分析结果显示,脑含水量和AQP4表达水平相关性显著(P<0.05)。结论:大鼠脑缺血/再灌注后脑含水量和AQP4表达水平变化趋势基本一致,两者呈时相正相关性。
- 王秀辉郑咏秋姚明江宋文婷高俊峰张鹏刘建勋
- 关键词：水通道蛋白-4脑缺血再灌注脑水肿
- 黄芩苷对缺氧/复氧小胶质细胞TLR4通路的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:模拟脑梗塞时脑组织内的缺氧/再灌注病理过程,探索缺氧/复氧对原代培养的小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)通路的影响和黄芩苷的干预作用;方法:原代培养小胶质细胞,采用缺氧/复氧的方式制备模型,用黄芩苷25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L3个浓度梯度进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测小胶质细胞TLR4 mRNA的表达,Western Blot检测TLR4、抑制因子(I-кB)、p38、ERK蛋白,免疫荧光双染观察髓性分化因子88(MyD88)和核因子кB(NF-кB)。结果:缺氧/复氧激活了TLR4通路,并通过MyD88依赖途径激活了TLR4和下游蛋白MyD88、NF-кB、ERK、I-кB和p38;黄芩苷高剂量组明显抑制了通路中TLR4、MyD88、NF-кB、ERK与p38蛋白的活性和I-кB蛋白的降解。结论:缺氧/复氧激活了小胶质细胞的TLR4通路,黄芩苷通过对TLR4通路蛋白的抑制降低了小胶质细胞的活性,发挥抗炎效应,促进脑缺血的恢复。
- 侯金才刘建勋张鹏韩笑李丹王秀辉
- 关键词：小胶质细胞黄芩苷细胞外信号调节激酶核因子КB
