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维甲酸诱导分化视网膜母细胞瘤的机理研究被引量：1: 2011年; 目的研究全反式维甲酸在视网膜母细胞瘤裸鼠移植瘤成瘤过程中的诱导分化作用及可能的机理。方法用腋部皮下注射SO-RB50细胞的方法对裸小鼠造模,定期观察肿瘤体积及重量、病理、电镜超微结构,增殖活性,检测各组肿瘤中CycinD1、CDK4、ICAM的表达水平。结果试验结束时给药组平均瘤重(2.750±0.302)g,于对照组的(7.150±1.228)g(P=0.008)及维甲酸缺乏组的(11.483±2.721)g(P=0.003)。镜检给药组肿瘤细胞大片出血坏死,对照组与原移植瘤的病理表现相同,维甲酸缺乏组核浆比大,核染色较对照组深。电镜示给药组细胞线粒体明显肿胀,空泡化,核糖体较对照组明显减少。对照组细胞同原移植瘤一致。维甲酸缺乏组游离核糖体较对照组多,溶酶体少见。给药组与对照组CyclinD1(P=0.012)、CDK4(P=0.010)差异有统计学意义,ICAM-1(P=0.071)未见有显著统计学差异;维甲酸缺乏组与对照组,CyclinD1(P=0.017)、CDK4(P=0.029)差异有统计学意义,ICAM-1(P=0.083)未见有显著统计学差异。结论维甲酸抑制视网膜母细胞瘤生长,维甲酸缺乏可促进视网膜母细胞瘤的生长,诱导分化作用的实现与调节CyclinD1和CDK4的表达水平有关。; 王艳高解春董岿然陈莲王舒宜; 关键词：全反式维甲酸诱导分化 CDK4

维甲酸诱导分化视网膜母细胞瘤的研究进展: 2006年; 维甲酸是诱导分化剂中重要药物,通过增强抑癌基因表达,影响蛋白激酶,调节信号通路,与维甲酸受体结合,受体再与特异性 DNA 序列结合,进而调节其邻近靶基因的表达,以及通过 JNK(c-jun 氨基末端激酶)的磷酸化,诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡,促进其分化成正常成熟的细胞。现就维甲酸诱导分化视网膜母细胞瘤的机制研究作一综述。; 王艳高解春; 关键词：视网膜母细胞瘤诱导分化剂维甲酸 C-JUN氨基末端激酶抑癌基因表达瘤细胞凋亡

垂体功能减退相关婴儿胆汁淤积症1例: 2020年; 报告1例垂体功能减退致婴儿胆汁淤积性肝病,探讨内分泌激素在胆汁淤积性肝病中的作用及发病机制。通过总结临床特征、实验室、病理及基因检测结果,就肝细胞胆管膜面相关转运蛋白研究其表达是否正常,发现婴儿胆汁淤积伴低血糖应警惕垂体功能减退,皮质激素可能通过下调胆盐输出泵功能致胆汁淤积的发生。; 王艳王艳陆怡李玉川; 关键词：胆汁淤积垂体功能低下

放射治疗在小儿恶性实体肿瘤中的应用趋势与评估被引量：6: 2006年; 王艳高解春董岿然; 关键词：恶性实体肿瘤小儿恶性肿瘤治疗儿童生长发育肿瘤综合治疗骨骼生长

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王艳