田婧
- 作品数：12 被引量：79H指数：5
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- 不同剂量地佐辛降低患者地氟醚最低肺泡有效浓度的效果被引量：3
- 2014年
- 目的 评价不同剂量地佐辛降低患者地氟醚最低肺泡有效浓度（MAC）的效果.方法 择期全麻下行下腹部手术患者,性别不限,年龄50 -70岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为4组：不同剂量地佐辛组（D1组、D2组和D3组）和对照组（C组）,麻醉诱导前分别静脉注射地佐辛0.050、0.075、0.100 mg/kg和等容量生理盐水,观察不良反应的发生情况,15 min后静脉注射异丙酚3mg/kg麻醉诱导,置入喉罩后行机械通气.采用序贯法确定麻醉维持期间呼气末地氟醚浓度.各组第1例患者呼气末地氟醚浓度设定为8.0％,呼气末地氟醚浓度稳定5 min时进行切皮,切皮时发生体动反应,上调1个浓度梯度,否则下调1个浓度梯度,相邻浓度比值为0.9,直至每组出现第7个转折点.计算地氟醚的MAC值和95％可信区间（95％CI）.结果 各组均无不良反应发生.与C组比较,D1-3组地氟醚MAC值降低（P＜0.05）;与D1组比较,D2组和D3组地氟醚MAC值降低（P＜0.05）;与D2组比较,D3组地氟醚MAC值降低（P＜0.05）.结论 麻醉诱导前15 min静脉注射地佐辛0.100mg/kg降低患者地氟醚MAC值的效果较好.
- 田婧于泳浩句仁华
- 关键词：镇痛药阿片类麻醉药剂量效应关系
- 术前口服普瑞巴林对腹腔镜胆囊切除术后的镇痛效果：随机、对照、双盲研究被引量：5
- 2011年
- 目的评价术前口服普瑞巴林对腹腔镜胆囊切除术后的镇痛效果。方法本研究为随机、对照、双盲研究。择期行腹腔镜胆囊切除术患者60例，性别不限，ASA分级I或Ⅱ级，年龄19～72岁，身高153～182cm，体重46～86kg，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=30），安慰剂对照组（C组）和普瑞巴林组（P组）术前1h分别口服安慰剂和普瑞巴林150mg。静脉注射异丙酚、芬太尼和罗库溴铵进行麻醉诱导，气管内插管后行机械通气，静吸复合维持麻醉。记录术后6、12和24h时静息状态和活动状态下VAS评分、Ramsay镇静评分，记录术后24h内吗啡用量、恶心呕吐和头疼头晕等不良反应的发生情况。结果与C组比较，P组静息状态、活动状态下VAS评分和吗啡用量降低，术后6h时Ramsay镇静评分升高（P〈0．05或0．01），不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）；P组无一例发生过度镇静。结论术前1h口服普瑞巴林150mg可缓解腹腔镜胆囊切除术后疼痛，且副作用较小。
- 李清崔薇殷玲田婧于泳浩
- 关键词：镇痛胆囊切除术腹腔镜普瑞巴林
- 脓毒症小鼠急性肺损伤时血红素氧合酶-1表达与自噬的关系被引量：2
- 2017年
- 目的评价脓毒症小鼠急性肺损伤时血红素氧合酶-1（HO-1）表达与自噬的关系。
方法雄性C57BL/6小鼠48只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组（n＝12）：假手术组（SH组）、脓毒症组（CLP组）、HO-1激动剂Hemin＋脓毒症组（Hemin＋CLP组）和HO-1抑制剂SnPP＋脓毒症组（SnPP＋CLP组）。CLP组、Hemin＋CLP组和SnPP＋CLP组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。Hemin＋CLP组及SnPP＋CLP组于术前2 h分别腹腔注射Hemin 50 μmol/kg和SnPP 50 μmol/kg。术后24 h时颈动脉取血样，行血气分析，记录PaO2，计算氧合指数；取肺组织，光镜下行肺损伤评分，透射电镜下计数自噬小体，测定湿重/干重比值（W/D比值），采用Western blot法测定HO-1、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型（LC3Ⅱ）的表达水平。
结果与SH组比较，CLP组、Hemin＋CLP组及SnPP＋CLP组氧合指数降低，肺组织W/D比值、自噬小体计数和肺损伤评分升高，CLP组和Hemin＋CLP组肺组织HO-1、Beclin-1和LC3Ⅱ的表达上调（P〈0.05）。与CLP组比较，Hemin＋CLP组氧合指数和肺组织自噬小体计数升高，W/D比值和肺损伤评分降低，肺组织HO-1、Beclin-1和LC3Ⅱ的表达上调，SnPP＋CLP组氧合指数和肺组织自噬小体计数降低，W/D比值和肺损伤评分升高，HO-1、Beclin-1和LC3Ⅱ的表达下调（P〈0.05）。
结论HO-1表达上调介导自噬，参与了脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制。
- 田婧陈亚军张鹏王桂平白广陈红光毛幸于泳浩
- 关键词：血红素加氧酶-1自噬脓毒症呼吸窘迫综合征
- 右美托咪啶对脂多糖诱导大鼠外周血单核细胞Toll样受体4mRNA表达的影响被引量：17
- 2011年
- 目的 探讨右美托咪啶对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）mRNA表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养单核细胞,采用随机数字表法,将其随机分为5组（n=8）,A组：阴性对照;B组：单核细胞中加入LPS（终浓度为1μg/ml）;C组：单核细胞中加入LPS（终浓度为1μg/ml）＋右美托咪啶（终浓度为0.5 ng/ml）;D组：单核细胞中加入LPS（终浓度为1μg/ml）＋右美托咪啶（终浓度为5.0 ng/ml）;E组：单核细胞中加入LPS（终浓度为1μg/ml）＋右美托咪啶（终浓度为50.0 ng/ml）.孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度,采用RT-PCR法测定TLR4 mRNA的表达.结果 与A组比较,B组TNF-α、IL-1p、IL-6的浓度升高,TLR4 mRNA表达上调（P＜0.01）;与B组比较,C组、D组和E组TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低,TLR4 mRNA表达下调（P＜0.05或0.01）;与C组比较,D组和E组TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低（P＜0.01）,TLR4 mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）;D组和E组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 右美托咪啶可通过下调TLR4 mRNA表达,抑制TLR4的合成,从而抑制LPS诱导大鼠外周血单核细胞TNF-α、IL-1β和IL-6的生成与释放.
- 闫东来于泳浩刘宏伟田婧
- 关键词：右美托咪啶脂多糖类TOLL样受体4单核细胞
- 脓毒症小鼠急性肺损伤时PI3K/Akt信号通路与细胞自噬的关系被引量：6
- 2018年
- 目的评价脓毒症小鼠急性肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路与细胞自噬的关系。
方法雄性C57BL/6小鼠36只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为3组（n＝12）：假手术组（SH组）、脓毒症组（S组）和PI3K抑制剂LY294002＋脓毒症组（LY＋S组）。S组和LY＋S组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。LY＋S组于术前2 h时腹腔注射LY294002 30 mg/kg。术后24 h时颈动脉取血样，行血气分析，记录PaO2，计算氧合指数；取肺组织，光镜下行肺损伤评分，透射电镜下计数自噬小体，测定湿重/干重比值（W/D比值），采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型（LC3Ⅱ）的表达水平，计算p-Akt/Akt比值。
结果与SH组比较，S组和LY＋S组氧合指数降低，肺组织W/D比值和肺损伤评分升高，S组自噬小体计数升高，肺组织p-Akt/Akt比值升高，Beclin-1和LC3Ⅱ的表达上调（P〈0.05）；与S组比较，LY＋S组氧合指数降低，肺组织W/D比值升高，自噬小体计数下降，肺损伤评分升高，p-Akt/Akt比值降低，Beclin-1和LC3Ⅱ的表达下调（P〈0.05）。
结论PI3K/Akt信号通路激活可介导自噬，参与了脓毒症小鼠急性肺损伤时的内源性保护机制。
- 田婧陈亚军张鹏王桂平白广陈红光毛幸于泳浩
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶自噬脓毒症呼吸窘迫
- 自噬在氢减轻LPS致小鼠巨噬细胞线粒体损伤中的作用被引量：3
- 2019年
- 目的评价自噬在氢减轻LPS致小鼠巨噬细胞线粒体损伤中的作用。方法常规培养小鼠RAW264.7细胞,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Con组)、LPS组、LPS+氢组(LPS+H2组)和LPS+氢+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(LPS+H2+3-MA组)。LPS组给予终浓度为1μg/ml的LPS孵育6h;LPS+H2组给予终浓度为1μg/ml的LPS和浓度为0.6mmol/L的含氢培养液孵育6h;LPS+H2+3-MA组先给予终浓度为2mmol/L的3-MA孵育1h,然后给予终浓度为1μg/ml的LPS和浓度为0.6mmol/L的含氢培养液孵育6h。采用Clark氧电极法测定线粒体呼吸控制率(RCR),采用JC-1法测定线粒体膜电位(MMP),透射电镜下计数自噬体,采用Westernblot法测定细胞PTEN诱导的蛋白激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和Beclin-1的表达。结果与Con组比较,LPS组RCR和MMP降低,PINK1、Parkin、LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,自噬体计数升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+H2组RCR和MMP升高,PINK1、Parkin、LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,自噬体计数升高(P<0.05);与LPS+H2组比较,LPS+H2+3-MA组RCR和MMP降低,PINK1、Parkin、LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调,自噬体计数降低(P<0.05)。结论自噬增强参与了氢减轻LPS致小鼠巨噬细胞线粒体损伤。
- 陈红光毛幸张鹏田婧王桂平白广谢克亮于泳浩
- 关键词：氢内毒素类巨噬细胞线粒体自噬
- 氙气吸入麻醉的研究进展被引量：1
- 2020年
- 氙气吸入麻醉的相关研究已开展了70余年,目前人类对氙气的药理学性质、麻醉机制和临床应用等都有了更为深刻的认识。氙气是一种稀有的惰性气体,主要通过与N-甲基-D-天冬氨酸受体结合发挥镇痛作用,且氙分子结构稳定,自身不易发生反应,故对机体的影响相对较小。氙气能够稳定术中血流动力学,还具有重要器官保护作用,具备理想吸入麻醉药的诸多特性,然而由于价格昂贵,氙气的研究和应用受到制约。但随着人类对氙气认识的不断加深以及医学科技的日益进步,氙气在临床麻醉应用中已逐渐受到重视。
- 田婧于泳浩
- 关键词：吸入麻醉药氙气全身麻醉
- NLRP3炎症小体在富氢液减轻LPS致小鼠巨噬细胞线粒体损伤中的作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体在富氢液减轻LPS致小鼠巨噬细胞线粒体损伤中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞,采用随机数字表法随机分为4组(n=6):对照组(C组)、LPS组、富氢液+LPS组(LPS+H2组)和富氢液+LPS+ATP组(LPS+ATP+H2组)。LPS组给予浓度为1μg/ml的LPS孵育30min。LPS+H2组和LPS+ATP+H2组同时给予浓度为1μg/ml的LPS和浓度为0.6mmol/L的富氢液孵育30min,然后LPS+ATP+H2组给予浓度为1nmol/L的ATP孵育6h。采用JC-1法测定线粒体膜电位(MMP),采用Clark氧电极法测定线粒体呼吸控制率(RCR)。采用Westernblot法测定细胞NLRP3、caspase-1和凋亡相关点状蛋白(ASC)的表达。采用ELISA法检测上清液IL-1β、IL-18和IL-6的浓度。结果与C组比较,LPS组MMP和RCR降低,上清液IL-1β、IL-18和IL-6浓度升高,细胞NLRP3、caspase-1和ASC表达上调(P<0.05);与LPS比较,LPS+H2组MMP和RCR升高,上清液IL-1β、IL-18和IL-6浓度降低,细胞NLRP3、caspase-1和ASC表达下调(P<0.05);与LPS+H2组比较,LPS+ATP+H2组MMP和RCR升高,上清液IL-1β、IL-18和IL-6浓度降低,细胞NLRP3、caspase-1和ASC表达下调(P<0.05)。结论富氢液可通过抑制NLRP3炎症小体激活,减轻LPS致小鼠巨噬细胞线粒体损伤。
- 陈红光张杨韩焕芝毛幸田婧冯竞成谢克亮于泳浩
- 关键词：内毒素类巨噬细胞线粒体
- 右美托咪定对丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下脑功能区手术患者唤醒试验质量的影响被引量：21
- 2012年
- 目的评价右美托咪定对丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下脑功能区手术患者唤醒试验质量的影响。方法拟行术中唤醒的脑功能区手术患者27例，性别不限，年龄17～43岁，BMI20～24kg／m2，ASA分级I或Ⅱ级，采用随机数字表法，将患者随机分为2组：对照组（c组，n=13）和右美托咪定组（D组，n=14）。麻醉诱导后气管插管，麻醉维持：2组均靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼，丙泊酚血浆靶浓度3～5μg／ml，调整丙泊酚血浆靶浓度维持BIS值55～65，瑞芬太尼效应室靶浓度2～6ng／ml。打开硬脑膜后，D组停止输注丙泊酚和瑞芬太尼，经15min静脉输注右美托咪定负荷量0．3μg／kg，随后以0．2／μg·kg-1·h-1速率维持；C组打开硬脑膜后15min将丙泊酚血浆靶浓度降至0．5μg／ml，将瑞芬太尼效应室靶浓度降至0．5ng／ml。记录唤醒时间、唤醒试验期间心血管事件、头痛、躁动、谵妄和术中知晓等的发生情况。结果所有患者均成功实施唤醒，并顺利完成手术。与c组比较，D组唤醒试验期间高血压、心动过速、头痛和术中知晓的发生率均降低（P〈0．05），唤醒时间差异无统计学意义（P〉0．05），2组未见躁动和谵妄的发生。结论右美托咪定可提高丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下脑功能区手术患者唤醒试验的质量。
- 田婧王志勇于泳浩
- 关键词：右美托咪啶二异丙酚哌啶类唤醒试验
- 模拟教学在麻醉学教学中的应用被引量：9
- 2011年
- 模拟教学和培训已经越来越广泛地应用于医学教育中。各种逼真的模拟仪器为医学生技能操作练习提供了重要保证，并提高了教学的安全性，成为教学中不可缺少的工具之一。近年来，模拟教学在麻醉学教学中的应用日益广泛。本文介绍了麻醉学教学中常用的模型、模拟系统、模拟场所，总结了模拟教学在麻醉学临床培训、技能考核以及教学研究等方面的应用情况，并指出模拟系统的应用将成为麻醉学教学的必然趋势。
- 田婧于泳浩张素品
- 关键词：模拟教学麻醉学教育技术
