白凤霞
- 作品数：11 被引量：11H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 1例伊布替尼治疗B幼淋巴细胞白血病病例分析并文献复习
- 2020年
- 目的探讨伊布替尼在复发难治B幼淋巴细胞白血病(B-PLL)治疗中的作用。方法回顾性分析1例B-PLL患者的临床表现、骨髓细胞形态学及免疫分型、染色体检查的临床资料,并结合治疗过程,对文献进行分析。结果该例患者的诊断结果符合B-PLL诊断标准,经FC方案牗氟达拉滨+环磷酰胺牘化学治疗牗简称化疗牘后曾获完全缓解,但后期复发耐药,经伊布替尼治疗再获缓解。结论B-PLL发病率低,针对复发难治病例,伊布替尼或是较好的治疗选择。
- 王林月白凤霞张宇尘罗云娄世锋
- 关键词：幼淋巴细胞白血病氟达拉滨临床疗效
- 重庆地区浆细胞病遗传学改变及其临床意义
- 2015年
- 目的:探讨间期荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测重庆地区浆细胞病患者遗传学变化及其临床意义。方法:采用组合探针(D13S319/RB1、CCND1/Ig H、p53、CKS1B/CDKN2C)对50例浆细胞病患者骨髓进行FISH检测,分析其分子遗传学异常,同时行常规染色体检查,并比较其与临床指标的相关性。结果:50例患者采用FISH检测,有34例(68%)检测出分子遗传学异常,24例(48%)检出1种异常,10例(20%)同时检测出2种及以上异常。其异常比例从高到低分别为:Ig H基因异位(36%),13号染色体缺失(24%)和p53基因丢失(20%);常规染色体检查只有6例患者(12%)发现染色体结构异常。遗传学异常检出与患者性别、年龄、临床类型及分期无关。结论:FISH较常规染色体检查更易发现异常;Ig H基因异位、13q14缺失及p53基因丢失在重庆地区浆细胞病中发生率较高,p53基因丢失及13q14缺失与近期预后无明确关系。
- 张萍白凤霞罗云娄世锋
- 关键词：多发性骨髓瘤荧光原位杂交分子遗传学
- ATG-F培养体系制备CIK细胞的表型特点及其对K562细胞的杀伤作用
- 2018年
- 目的:探讨抗人T细胞兔免疫球蛋白-费森尤斯(anti-human T lymphocyte rabbit immunoglobulin-Fresenius,ATG-F)和IFN-γ、IL-2组成的培养体系诱导细胞因子诱导的杀伤(cytokine induced killer,CIK)细胞的性能并用于临床细胞治疗的可行性。方法:采集分离健康供者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),依照激活抗体的不同分组分别培养CIK细胞,在第7和14天计数总细胞数量。流式细胞术检测ATG-F组、CD3组和TG(抗人胸腺细胞兔免疫球蛋白,Thymoglobulin)组CIK细胞组成及细胞表面活化性、抑制性受体分子的比例,还检测第14天时ATG-F高剂量组、CD3组和TG组CIK细胞对K562靶细胞的杀伤性能。结果:使用ATG-F、IFN-γ、IL-2培养体系成功诱导出CIK细胞。第14天时高剂量ATG-F(F-H)组增殖倍数明显高于TG组(27.25±1.25 vs 16.60±1.72,P<0.01);其CD3^+CD56^+细胞比例与CD3组无统计学差异(P<0.05),但CD3-CD56^+的NK细胞显著高于TG组及CD3组([11.19±2.60)%vs(5.66±1.00)%、(1.42±0.51),P<0.01]、CD4^+T细胞比例显著低于CD3、TG组([4.35±1.47)%vs(26.88±5.01)%、(14.52±6.22)%,P<0.01]、CD56^+CD94^+、CD56^+CD158a^+、CD56^+CD158b细胞比例均明显高于CD3组(均P<0.01);F-H组在靶效比为1∶10时对K562的杀伤效力显著高于CD3组([60.52±2.05)%vs(30.02±6.67)%,P<0.01]。结论:ATG-F培养体系制备的CIK细胞比常规培养体系所得CIK细胞具有更高的NK细胞比例,其活化受体对K562细胞更强的细胞毒性。
- 张宇尘沈燕张萍白凤霞娄世锋
- 关键词：CD3
- 16例9号染色体臂间倒位的遗传学分析被引量：7
- 2012年
- 目的对重庆医科大学附属第二医院血液科2005～2011年检出的16例9号染色体臂间倒位[inv(9)]患者的遗传效应进行分析,明确inv(9)与不孕不育、流产、死胎等的关系。方法采集患者2～3mL肝素抗凝外周血,常规培养制备染色体,G显带、C显带证实。结果在1 300例受检者中,检出inv(9)患者16例,发生率为1.2%。由此说明inv(9)在异常生育患者于检出率明显高于一般人群。结论 inv(9)具有遗传效应,携带者应做产前诊断。
- 张萍白凤霞陈景玉
- 关键词：9号染色体臂间倒位
- IL-3-PE38KDEL对急性髓性白血病细胞的作用研究
- 目的：观察重组融合蛋白IL-3-PE38KDEL对IL-3R阳性的白血病细胞HL-60及IL-3R阴性的NB4细胞的增殖、凋亡的影响。
方法：培养HL-60、NB4细胞，于对数生长期调整细胞密度，并分别将其分为A(...
- 白凤霞
- 关键词：重组融合蛋白白介素细胞凋亡急性髓性白血病
- 重组免疫毒素IL3-PE38KDEL真核表达载体的构建
- 2011年
- 目的:构建大肠杆菌-毕赤酵母表达载体Ppic9k-IL3-Linker-PE38KDEL。方法:用PCR的方法扩增所需要的目的片段IL3及PE38KDEL,再通过酶切和连接的方法定向克隆到载体Ppic9k-Linker中,得到融合基因Ppic9k-IL3-Linker-PE38KDEL。重组载体经酶切,菌落PCR鉴定,DNA序列分析插入片段完全正确。结果:经限制性内切酶酶切鉴定,菌落PCR及DNA序列分析表明重组表达载体Ppic9k-IL3-Lin-ker-PE38KDEL构建成功。结论:成功地构建融合基因IL3-PE38KDEL的毕赤酵母表达载体,为后续的蛋白质的表达、纯化及功能研究奠定基础。
- 白凤霞娄世峰
- 关键词：融合基因PE38KDEL真核表达载体PPIC9K
- 骨髓瘤细胞裂解物致敏的DC-CIK细胞抗骨髓瘤细胞作用被引量：1
- 2012年
- 目的:研究负载骨髓瘤细胞裂解物的健康供者树突状细胞(Dendritic cells,DCs)联合细胞因子诱导杀伤细胞(Cytokine induced kil1er cells,CIK)体外对骨髓瘤U266细胞杀伤作用的影响。方法:通过血细胞分离机采集健康供者单个核细胞100 ml用于体外培养,选取贴壁细胞进行DC细胞培养,悬浮细胞用于CIK细胞培养,DC细胞培养7日后用骨髓瘤U266细胞裂解物致敏,然后与CIK细胞共培养7日,用倒置显微镜、扫描电镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表型,乳酸脱氢酶释放法检测共培养细胞对U266细胞杀伤作用。结果:CIK细胞大部分形态为圆形,少数梭形,DC细胞有典型细胞突起,流式细胞仪分析培养的CIK细胞高表达CD3,培养后CD3和CD56共表达细胞明显升高,在致敏后DC细胞表达CD86、CD80,共培养细胞对U266细胞杀伤作用强于单独CIK细胞作用。结论:瘤细胞裂解物致敏的健康供者DC-CIK细胞能显著提高对瘤细胞的杀伤性,在患者干细胞移植后是否可应用以清除残留病变,值得进一步研究应用。
- 罗云白凤霞张萍娄世锋
- 关键词：骨髓瘤过继细胞因子诱导杀伤细胞
- 高纯度白介素-3与假单胞菌外毒素融合蛋白的表达、纯化及质谱鉴定
- 2010年
- 旨在利用简单的表达纯化工艺,获得纯度较高、有活性的重组免疫毒素IL3-PE38KDEL并对其物理学及免疫学性质进行鉴定。利用PQE30-IL3-PE38KDEL/SG12009工程菌表达重组免疫毒素IL3-PE38KDEL,在提取包涵体后经一步强阳离子柱层析得到纯度较高的免疫毒素复性纯化产物,用Westenblotting、质谱、氨基测序等先进技术对产物鉴定。结果显示,发酵后目的蛋白表达量占总菌体的17.56%,经强阳离子柱层析纯化复性后的目的蛋白纯度达到90%以上,Western blotting、质谱、氨基测序结果均表明,纯化产物分子量为54.9kD且具有相应的免疫学活性,序列与预期序列完全一致。纯化复性方法对重组免疫毒素IL3-PE38KDEL的生物性质及纯度有较大影响,因此选择一种适当的纯化复性方法至关重要。
- 廖乐乐娄世锋曾翰庆白凤霞
- 关键词：重组免疫毒素质谱鉴定
- 真核表达载体pcDNA3.1(-)-IL-3-PE38KDEL的构建及其在CIK细胞中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的:构建人白细胞介素-3(interleukin-3,IL-3)和铜绿假单胞菌外毒素(pseudomonas exotoxin,PE)衍生物(PE38KDEL)基因的真核融合表达载体,研究其在细胞因子诱导的杀伤(cytokine induced killer,CIK)细胞中的表达情况。方法:通过PCR获得实验需要的IL-3-PE38KDEL基因片段,构建IL-3-PE38KDEL融合基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-IL-3-PE38KDEL。重组质粒经限制性内切酶及DNA序列测定证实构建成功后,用Liprofectamine2000脂质体转染CIK细胞,然后用RT-PCR及Western blot检测IL-3-PE38KDEL融合蛋白在CIK细胞的表达,用MTS检测细胞上清中融合蛋白的细胞毒作用。结果:酶切分析及DNA序列测定证实,IL-3-PE38KDEL融合基因被成功克隆入真核表达质粒载体pcDNA3.1(-);RT-PCR及Western blot法检测证实重组基因可在CIK细胞中表达,且表达的融合蛋白对HL60细胞有杀伤活性。结论:IL-3-PE38KDEL融合基因可在CIK细胞中表达,为进一步研究融合毒素IL-3-PE38KDEL联合CIK细胞过继免疫治疗对肿瘤细胞的体内外杀伤作用奠定了基础。
- 李小芳沈燕娄世锋刘杞张萍白凤霞
- 关键词：白细胞介素-3真核表达
- IL-3-PE38KDEL转染CIK细胞对HL60细胞体内外杀伤作用的实验研究
- 2017年
- 目的研究IL-3-PE38KDEL基因转染细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对HL60白血病细胞的杀伤作用。方法应用脂质体将融合基因IL-3-PE38KDEL转染CIK细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)和流式细胞术(FCM)法检测转基因前后CIK分泌细胞因子能力及细胞表型的变化,MTS法检测基因转染CIK细胞对HL60细胞细胞毒活性的变化,建立HL60裸鼠模型,给予IL-3-PE38KDEL转染CIK细胞、空质粒转染CIK细胞、未转染CIK细胞及生理盐水,观察其对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果通过脂质体成功将IL-3-PE38KDEL转染CIK细胞,转染前后CIK细胞的分泌细胞因子能力及细胞表型无明显变化,转染后CIK细胞对HL60细胞的杀伤活性较空质粒转染CIK细胞及未转染CIK细胞明显提高,体内实验表明基因转染CIK细胞可明显抑制裸鼠皮下HL60细胞移植瘤的生长。结论 IL-3-PE38KDEL基因转染CIK细胞能够明显抑制体内外HL60细胞的生长,同时不影响CIK分泌细胞因子能力及细胞表型。
- 沈燕程诗迪张萍白凤霞娄世锋
- 关键词：CIK细胞HL60细胞裸鼠
