石俊青
- 作品数：7 被引量：19H指数：2
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- PPARγ与肺纤维化
- 2008年
- 石俊青谢敏
- 关键词：肺纤维化PPARS
- 苦参碱对肺成纤维细胞TGF-β_1信号转导途径的干预作用被引量：12
- 2009年
- 目的研究苦参碱对肺成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)信号转导途径的影响。方法以人肺成纤维细胞系(HLF-02)为研究对象,用Western blot法检测TGF-β1、丝/苏氨酸激酶抑制剂星形孢菌素(Staurosporine,SP)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059、苦参碱(Matrine,Mat)作用对结缔组织生长因子(CTGF)、p-Smad2、p-ERK1/2蛋白表达的影响,免疫组织化学方法检测CTGF蛋白,RT-PCR技术检测CTGFmRNA的表达。结果体外培养的HLF-02表达基础水平的CTGF蛋白,1 ng/mL TGF-β1可使CTGF、CTGFmRNA、p-Smad2、p-ERK1/2表达水平增强(P<0.01);使用SP及PD98059预处理细胞可以抑制TGF-β1刺激的CTGF的表达增加(P<0.01)。使用苦参碱预处理细胞可以抑制TGF-β1刺激的CTGF、CTGFmRNA、p-Smad2、p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),且与苦参碱浓度呈负相关(r分别为0.845,0.900,0.789,0.942;P<0.01)。结论TGF-β1可使CTGF蛋白及CTGFmRNA的表达明显增强,可能是通过Smad2和ERK途径促进CTGF表达。苦参碱可能是通过Smad2和ERK通路在基因及蛋白水平抑制TGF-β1诱导的CTGF表达。
- 凌伟谢敏石俊青
- 关键词：人肺成纤维细胞转化生长因子-Β1结缔组织生长因子苦参碱
- 探讨血清维生素D与慢性阻塞性肺疾病的相关性
- 目的 检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血维生素D主要代谢产物1,25-(OH)2维生素D3水平,分析其与COPD患者炎性指标如中性粒细胞百分比(N％)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)的相关性,探讨维生素...
- 王永生马祥李阳轲叶彬石俊青
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病维生素D3炎性指标
- 罗格列酮对肺成纤维细胞TGF-β1信号转导途径的干预作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对人肺成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)、CTGF mRNA、核因子-κB(NF-κB)及激活子蛋白-1(AP-1)表达的影响及其罗格列酮对肺成纤维细胞TGF-β1信号转导途径的影响及可能机制。方法以人肺成纤维细胞系(HLF-02)为研究对象,用Western blot法检测TGF-β1、姜黄素、吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)、罗格列酮作用后的CTGF、NF-κB及AP-1蛋白的表达,免疫组织化学方法检测CTGF蛋白、RT-PCR技术测CTGF mRNA的表达。结果①与对照组比较,1ng/mLTGF-β1作用15min后,CTGF表达水平即增强(P<0.01),并随着作用时间延长而逐渐增强。CTGF mRNA的表达亦随着时间的延长逐渐增加,作用24h表达最多。②1ng/mLTGF-β1作用30min后,NF-κB及AP-1的表达水平增强(P<0.01),以后表达趋于稳定,抑制剂(PDTC100μmol/L、姜黄素50μmol/L)抑制这两条通路后CTGF的表达明显下降。③低(5μmol/L)、中(10μmol/L)、高(15μmol/L)浓度罗格列酮预处理细胞30min+TGF-β1作用24h组较单纯TGF-β1处理24h组CTGF、NF-κB及AP-1蛋白表达明显降低(P<0.01),并且可以明显抑制1ng/mLTGF-β1作用24h引起的CTGF mRNA的表达(P<0.01)。结论在体外,罗格列酮可通过NF-κB及AP-1信号转导途径启动人肺成纤维细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)抑制TGF-β1诱导CTGF转录和表达。
- 石俊青谢敏王佑娟凌伟王浩凌
- 关键词：人肺成纤维细胞罗格列酮
- RHO/RHO激酶信号通路在低氧致肺纤维化中的作用及法舒地尔的干预效应
- 高艳谢敏石俊青
- Rho/Rho激酶信号通路在低氧致肺纤维化中的作用及法舒地尔的干预效应被引量：5
- 2010年
- 目的观察人胚肺成纤维细胞低氧培养24h对致纤维化相关因子表达的影响及不同浓度法舒地尔(6、12、25μmol/L)的干预作用。方法以人胚肺成纤维细胞(MRC-5)为研究对象,体外构建以HIF-1α蛋白的高表达为特征的低氧微环境,低氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)培养0、6、12、24h,Westernblot法检测各低氧时间点RhoA、ROCK1、CTGF蛋白的表达及以低氧24h为对照组,观察低氧24h下不同浓度法舒地尔对结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白表达的影响;RT-PCR、MTT法分别检测低氧24h下不同浓度法舒地尔对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)CTGF mRNA表达和细胞活力的影响,均以低氧24h为对照组。以常氧(21%O2,74%N2,5%CO2)24h及低氧24h为对照,ELISA法测定低氧24h下不同浓度法舒地尔对细胞上清Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达的影响。结果①随着低氧作用时间延长,RhoA、ROCK1、CTGF蛋白表达上调并逐渐增强。②低氧24h下不同浓度法舒地尔(6、12、25μmol/L)对CTGF蛋白及mRNA水平均有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。③与低氧24h对照组比较,低氧24h下不同浓度法舒地尔(6、12、25μmol/L)均对细胞上清ColⅠ的合成及细胞增殖活性均有抑制作用(P<0.01)。结论低氧可能是通过激活Rho/Rho激酶信号通路促发CTGF的高表达进而引发肺成纤维细胞细胞外基质表达增加等一系列促纤维化反应,而法舒地尔通过抑制Rho/Rho激酶信号通路来干预低氧致纤维化因子的转录和表达。
- 高艳谢敏石俊青
- 关键词：法舒地尔低氧人胚肺成纤维细胞
