高艳
- 作品数：8 被引量：26H指数：4
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
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- 缺氧不同时间对人胚肺成纤维细胞RHO/RHO激酶信号通路及CTGF表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察不同时点低氧条件下,对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)RHO/RHO激酶信号通路、结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅰ型胶原(ColⅠ)合成的影响并探讨其可能机制。方法以MRC-5为研究对象,在常氧和缺氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)条件下分别孵育MRC-5细胞0、1.5、3、6、12、24、48、60h,用Westernblot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、RhoA、ROCK1、CTGF蛋白的表达;RT-PCR技术检测HIF-1α、ROCK1、CTGF及ColⅠmRNA的表达;ELISA法测定细胞上清ColⅠ的表达。结果①体外培养的MRC-5细胞在常氧条件下表达基础水平的RhoA、ROCK1、CTGF,在低氧条件下RhoA、ROCK1、CTGF的蛋白表达水平增强(P<0.01),具有时间依赖性,以60h表达最高,且在低氧条件下,不同时点MRC-5细胞的RhoA、ROCK1蛋白表达水平与CTGF蛋白表达水平呈正相关关系。②与常氧对照组比较,低氧作用1.5h后即出现ROCK1、CTGF、ColⅠmRNA的表达上调(P<0.01),并随着低氧作用时间延长而逐渐增强,以60h表达最高;③与常氧对照组比,在低氧条件下,不同时点MRC-5细胞分泌ColⅠ均增加,以24h最高。结论缺氧不同时间均可上调细胞CTGF在mRNA和蛋白水平的表达、增加ColⅠ的合成,其机制可能部分是通过激活RHO/RHO激酶信号通路及上调HIF-1α的表达促发CTGF的高表达进而引发肺成纤维细胞细胞外基质表达增加等一系列促纤维化反应。
- 高艳谢敏何正平张旭郑家群
- 关键词：低氧人胚肺成纤维细胞低氧诱导因子-1ΑRHOA
- 低氧对大鼠肺组织结构的影响及其机制的探讨被引量：4
- 2012年
- 目的观察间歇性常压低氧对SPF级SD大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、通道蛋白Smad4、Ⅰ型胶原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺组织结构的影响。方法将SD大鼠置于常氧或间歇性常压低氧(101kPa,10%O2,每天低氧8h)条件下,分别于3、7、14、21d每组处死5只大鼠,HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化染色检测肺组织TGF-β1、Ⅰ型胶原表达,RT-PCR检测TGF-β1、Ⅰ型胶原的mRNA表达量,Westernblot法检测Smad4通道蛋白的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α的表达。结果 HE染色提示低氧第3d低氧组大鼠肺组织即出现轻度水肿及炎症细胞浸润,且随低氧时间延长,炎症反应加重,肺泡间隔逐渐增厚;低氧组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4、Ⅰ型胶原蛋白表达量及TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA均较对照组高(P<0.01),随低氧时间延长,各因子表达量逐渐增高,且Smad4蛋白表达水平与TGF-β1表达水平呈正相关(r=0.944,P<0.01);肺泡灌洗液中TNF-α表达量较对照组高(P<0.01)。结论低氧可能通过诱发肺组织水肿及炎症反应,上调TNF-α水平、激活TGF-β1/Smads通路从而增加Ⅰ型胶原合成,引发细胞外基质沉积,肺泡间隔增厚。
- 张旭谢敏高艳魏华华郑家群
- 关键词：低氧转化生长因子-Β1SMADSSMAD4
- RHO/RHO激酶信号通路在低氧致肺纤维化中的作用及法舒地尔的干预效应
- 高艳谢敏石俊青
- Rho／Rho激酶信号通路与低氧所致肺纤维化被引量：2
- 2009年
- 小G蛋白Rho参与了细胞黏附、迁移、生长、细胞收缩及细胞分裂等多种生物学行为。近来研究显示Rho／Rho激酶信号通路的异常活化参与了肺部疾病的发生，如肺动脉高压和肺纤维化。低氧作为一种潜在的促纤维化因素主要通过促内皮细胞凋亡、血管生成及炎症反应的调节来参与纤维化的发生。且Rho／Rho激酶信号通路与低氧所致肺纤维化的过程中所涉及主要细胞因子都有着直接或间接的关系。因此，本文就Rho／Rho激酶信号通路的生物学特征及其与低氧致肺纤维化过程中细胞因子的关系作一综述。
- 高艳谢敏
- 关键词：RHORHO激酶低氧肺纤维化
- 护士规范化培训在三级综合医院呼吸重症科护理教学中的应用被引量：1
- 2022年
- 目的探讨护士规范化培训在三级综合医院呼吸重症科护理教学中的应用效果,为完善护士规范化培训体系提供依据。方法采用自制的护士规范化培训质量综合评价量表对符合研究标准的护理人员进行调查。结果培训前期,规范化培训组与常规带教组在理论知识、基础技能、专科技能和核心制度落实4个维度的得分比较差异无统计学意义(P>0.05);培训中、后期,规范化培训组与常规带教组4个维度的得分比较差异具有统计学意义(P<0.05),规范化培训组高于常规带教组;两组4个维度得分在培训前、中、后3个时间段组内比较差异均有统计学意义(P<0.05),培训后优于培训前。结论护士规范化培训可有效提高护士理论知识、基础技能、专科技能和核心制度落实4个维度得分,对进一步提升护理人员管理能力、科研能力及发展能力具有重要意义。
- 刘光娣高艳高艳唐荔
- 关键词：护士护理教学
- 灯盏细辛对低氧环境下肺成纤维细胞Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1表达的干预作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究灯盏细辛对低氧环境下肺成纤维细胞Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶1(MMP1)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达的影响。方法以人胚肺成纤维细胞系MRC-5为研究对象,Western blot法检测常氧、低氧、丝/苏氨酸激酶抑制剂星型孢菌素(straurosporine,SP)、灯盏细辛作用下MRC-5缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)、Ⅰ型胶原前α1链(pro-col1α1)、p-smad2蛋白的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1蛋白的含量。结果体外培养的MRC-5,常氧环境下细胞内表达一定的pro-col1α1、p-smad2蛋白,几乎不表达HIF-1α,细胞外基质有较低水平的Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1蛋白表达;低氧环境下细胞内pro-col1α1、p-smad2蛋白、HIF-1α和细胞外基质Ⅰ型胶原、MMP1和TIMP1均较常氧组表达增加(P<0.05);SP(5nmol/L)预处理细胞30min与单纯低氧组比较,其胞内的p-smad2蛋白、pro-col1α1和基质中的Ⅰ型胶原、TIMP1降低(P<0.05),而基质中的MMP1表达增加(P<0.05);灯盏细辛组(12.5μg/mL、50μg/mL)与单纯低氧组比较其胞外的Ⅰ型胶原、MMP1、TIMP1蛋白和胞内的HIF-1α、pro-col1α1和p-smad2蛋白表达均有降低(P<0.05)。结论灯盏细辛可降低低氧环境下HIF-1α蛋白的表达,并部分通过p-smad2信号通路抑制Ⅰ型胶原、TIMP1蛋白生成。
- 郑家群谢敏高艳张旭
- 关键词：灯盏细辛基质金属蛋白酶1
- NALP3及NF-κB信号通路在氧化应激反应中的作用及阿魏酸钠的干预效应被引量：9
- 2015年
- 目的检测氧化应激时人肺上皮细胞(A549)炎性复合体NALP3、核转录因子-kappa B(NF-κB)基因和蛋白的表达,探讨阿魏酸钠对其的干预作用及可能的作用机制。方法培养A549细胞,分为对照组、H2O2(100μmol/L)应激组、NF-κB阻断剂组(PDTC+H2O2组)、阿魏酸钠干预组(阿魏酸钠+H2O2组),其中PDTC(100μmol/L)和阿魏酸钠(400μg/mL)预处理30min后加入H2O2(100μmol/L),培养2h后,采用实时荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测NALP3、NF-κB(P65)mRNA的表达;Western blot检测NALP3、IκBα蛋白的表达;酶联免疫吸附(ELISA)测定细胞上清中白介素-1β(IL-1β)的表达。结果与对照组比较,H2O2可使A549细胞NALP3mRNA、NALP3蛋白水平表达增强,NF-κB(P65)mRNA表达上调、IκBα降解增强,IL-1β分泌增加(P均<0.05);而阿魏酸钠及NF-κB阻断剂PDTC可抵抗H2O2对A549细胞的作用,与H2O2应激组比较,下调NALP3mRNA、NALP3蛋白、NF-κB(P65)mRNA表达,IκBα降解减少,IL-1β分泌下降(P均<0.05),并且阿魏酸钠与NF-κB阻断剂PDTC上述作用差异无统计学意义。结论阿魏酸钠可能通过抑制NF-κB的活化,减少NALP3及IL-1β的表达,从而减轻氧化应激导致的炎症反应。
- 何高燕谢敏高艳黄建戈
- 关键词：NALP3阿魏酸钠
- Rho/Rho激酶信号通路在低氧致肺纤维化中的作用及法舒地尔的干预效应被引量：5
- 2010年
- 目的观察人胚肺成纤维细胞低氧培养24h对致纤维化相关因子表达的影响及不同浓度法舒地尔(6、12、25μmol/L)的干预作用。方法以人胚肺成纤维细胞(MRC-5)为研究对象,体外构建以HIF-1α蛋白的高表达为特征的低氧微环境,低氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)培养0、6、12、24h,Westernblot法检测各低氧时间点RhoA、ROCK1、CTGF蛋白的表达及以低氧24h为对照组,观察低氧24h下不同浓度法舒地尔对结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白表达的影响;RT-PCR、MTT法分别检测低氧24h下不同浓度法舒地尔对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)CTGF mRNA表达和细胞活力的影响,均以低氧24h为对照组。以常氧(21%O2,74%N2,5%CO2)24h及低氧24h为对照,ELISA法测定低氧24h下不同浓度法舒地尔对细胞上清Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达的影响。结果①随着低氧作用时间延长,RhoA、ROCK1、CTGF蛋白表达上调并逐渐增强。②低氧24h下不同浓度法舒地尔(6、12、25μmol/L)对CTGF蛋白及mRNA水平均有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。③与低氧24h对照组比较,低氧24h下不同浓度法舒地尔(6、12、25μmol/L)均对细胞上清ColⅠ的合成及细胞增殖活性均有抑制作用(P<0.01)。结论低氧可能是通过激活Rho/Rho激酶信号通路促发CTGF的高表达进而引发肺成纤维细胞细胞外基质表达增加等一系列促纤维化反应,而法舒地尔通过抑制Rho/Rho激酶信号通路来干预低氧致纤维化因子的转录和表达。
- 高艳谢敏石俊青
- 关键词：法舒地尔低氧人胚肺成纤维细胞
