石姝梅
- 作品数：13 被引量：33H指数：4
- 供职机构：顺德职业技术学院更多>>
- 发文基金：广东省卫生厅资助课题顺德区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 急性心肌梗死大鼠心脏一氧化氮合酶表达的改变被引量：7
- 2005年
- 目的通过建立大鼠心肌梗死模型,观察急性心肌梗死对大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶mRNA和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法48只健康成年SD大鼠(体重200～250g)随机分为假手术组和缺血组,取1、2、8和24h四个不同时间点观察。采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,逆转录聚合酶链反应检测大鼠心肌梗死后1、2及24h三个时段缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达;免疫组织化学染色检测冠状动脉结扎后8h缺血心肌诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果冠状动脉结扎后2h,缺血组大鼠缺血心肌组织内皮型一氧化氮合酶mRNA表达下降(P<0.05),并持续至结扎后24h;结扎后24h组内皮型一氧化氮mRNA的表达与结扎后2h组相比无显著性差异(P>0.05)。冠状动脉结扎后8h,梗死区存活心肌组织细胞诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达,而假手术组未见诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结论正常大鼠心肌组织有内皮型一氧化氮合酶基因表达,无诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。在心肌梗死早期缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA表达减少。心肌急性缺血刺激早期诱导大鼠缺血心肌组织诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达。
- 石姝梅陆东风蒋小峰姚小军覃军邓志刚
- 关键词：逆转录聚合酶链反应急性心肌梗死内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- 急性缺血与L-精氨酸干预对大鼠心肌组织一氧化氮合酶基因表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察急性心肌缺血状态下大鼠心脏内皮型和诱生型两种一氧化氮合酶表达和左旋精氨酸(L-Arg)对大鼠心脏组织内生型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响。方法60只健康成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血组两组。分别取1、2、8、24h四个不同时间点。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠心梗后不同时间点及L-Arg(30mg·kg-1·次-1×3)给药后缺血心肌eNOSmRNA表达;免疫组织化学方法检测冠脉结扎后8h缺血心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白。结果①冠脉结扎后2h缺血组大鼠缺血心肌组织eNOSmRNA表达下降(P<0·05),并持续至结扎后24h;梗死后24h组eNOS mRNA表达与结扎后2h组相比无显著性差异(P>0.05)。②与生理盐水组相比,L-Arg静脉注射可增加冠脉结扎后大鼠缺血心肌组织细胞eNOS mRNA表达(P<0.05)。③冠脉结扎后8h,梗死及周围区存活心肌组织细胞出现大量iNOS蛋白表达,而假手术组未见iNOS蛋白表达。结论①正常心肌组织有eNOS基因表达,无iNOS蛋白表达;心肌急性缺血刺激早期诱导大鼠缺血心肌细胞iNOS蛋白大量表达。②在心梗早期缺血心肌组织细胞eNOS基因表达减少。③L-Arg静脉用药可增加急性心肌梗死大鼠缺血心肌组织细胞eNOS mRNA表达。
- 石姝梅陆东风
- 关键词：心肌梗死一氧化氮合酶L-精氨酸
- 智能模拟技术实现内科实践导向课程与情景教学的有机结合
- 2008年
- 目的提出了目前医学实践教学存在的问题,阐述了内科实践导向课程设计的新方法-利用智能模拟技术实施医学情景教学的内涵、设计思路、教学活动内容与方法、效果评价以及该项课程开发对于医学实践教学改革的意义。
- 石姝梅
- 关键词：内科
- 内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠心肌细胞对苯福林诱导的过度增殖反应被引量：2
- 2008年
- 目的：通过RNA定量检测和细胞面积测定两种方法，观察内皮型一氧化氮合酶基因敲除与野生型新生小鼠的离体心肌细胞对心肌肥大诱导因子反应性的差异。方法：实验于2007-08在顺德职业技术学院医学系实验研究中心完成。①实验材料：出生1～3d C57BL／6品系内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠和野生型小鼠，雌雄不拘。②实验方法：对小鼠心肌细胞及成纤维细胞进行培养，72h后分为实验组和对照组，将肾上腺素能受体激动剂苯福林掺入培养心肌细胞，另设空白对照组：在基础培养液中加入与实验组等量的DMEM。③实验评估：采用DNA、RNA定量检测、细胞面积测定方法，在细胞水平观察内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠和野生型小鼠心肌细胞增殖、肥大反应之间的差异。结果：①培养的心肌细胞在加入苯福林72h后于显微镜下观察两组细胞均呈椭圆形、长菱形。②与对照组相比，实验组心肌细胞与成纤维细胞RNA检测及荧光值均增高（P〈0．05）；空白对照组心肌细胞与成纤维细胞RNA检测荧光值均较实验组和对照组低（P〈0．05）。③与空白对照组相比，实验组和对照组心肌细胞与成纤维细胞面积荧光值均增高（P〈0．05）；其中实验组心肌细胞面积荧光值较对照组高（P〈0．05）。结论：内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠其离体心肌细胞在心肌肥大诱导因子刺激下产生过度增殖反应。
- 石姝梅徐刚吴华碧陆建林
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶心肌细胞小鼠肥大
- 基于ECS模拟人的护理综合实训课常见问题及对策被引量：4
- 2011年
- 护理模拟教学作为护理教育中一种具有实践性、动态性、交互性、协作性的教学方法,已被广泛应用,而模拟人是护理模拟教学的重要组成部分,应用模拟人使护理教学活动更加直观、生动[1～2]。在应用模拟人开展护理综合实训课的过程中,我们发现使用模拟人进行技能训练,符合护生早期接触临床的教育理念。
- 林静雷芬芳黄敏娟石姝梅
- 智能模拟技术实现内科实践导向课程与情景教学的有机结合被引量：5
- 2008年
- 提出了目前医学实践教学存在的问题,阐述了内科实践导向课程设计的新方法—利用智能模拟技术实施医学情景教学的内涵、设计思路、教学活动内容与方法、效果评价以及该项课程开发对于医学实践教学改革的意义。
- 石姝梅
- 关键词：内科
- 急性心肌梗死大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶基因表达减少及左旋精氨酸增加内皮型一氧化氮合酶基因表达
- 目的观察大鼠心梗时心脏内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化和左旋精氨酸(L-Arg对大鼠eNOS基因表达的影响。方法48只健康成年SD大鼠随机分为对照组(假手术组)、缺血组两组。分别取1h、2h、24h 3个不同...
- 陆东风龙冠洲石姝梅
- 文献传递
- 一氧化氮合酶在心血管系统中的作用和治疗应用
- 2003年
- 作为一氧化氮的同功酶 ,原生型一氧化氮合酶 (ceNOS)和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)活性的变化直接影响到心血管疾病的发生发展。研究初步显示 ,ceNOS维持心血管的正常生理机能 ,限制心脏和血管的病理性重构 ,对心血管系统起保护作用 ;iNOS在缺血、损伤等状态下表达 ,NO病理性生成 ,与超氧化物作用加重内皮和心肌损伤。心衰时eNOS↓iNOS↑。行eNOS血管、心脏内转基因 ,提高eNOS的生物利用度可逆转心血管疾病的病理改变。
- 石姝梅陆东风
- 关键词：一氧化氮合酶转基因心血管系统
- 急性心肌缺血大鼠诱生型一氧化氮合酶的检测
- 2006年
- 目的观察诱生型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesythase,iNOS)蛋白在心肌梗死后早期大鼠心脏的表达变化。方法将12只大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠心肌梗死后24h缺血心脏iNOS蛋白颗粒的表达。结果在大鼠冠状动脉结扎后24h,梗死周围区心肌组织细胞出现大量iNOS蛋白表达,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01)假手术组未见iNOS蛋白表达。结论正常心肌组织无iNOS蛋白表达,心肌梗死后早期缺血心肌组织检测到大量iNOS蛋白表达。
- 石姝梅陆东风
- 关键词：心肌梗死一氧化氮合酶免疫组织化学
- L-精氨酸增加心肌急性缺血大鼠心脏eNOS基因表达被引量：2
- 2004年
- 目的 观察大鼠心梗时心脏内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的变化和L 精氨酸 (L Arg)对大鼠eNOS基因表达的影响。方法 4 8只健康成年SD大鼠随机分为对照组 (假手术组 )、缺血组两组。分别取 1h、2h、2 4h三个不同时间点。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型 ,用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测大鼠心梗后不同时间及L 精氨酸 (30mg/ (kg·次 )× 3)给药后缺血心肌eNOSmRNA表达。结果 ①冠脉结扎后 2h组 ,缺血组大鼠心肌eNOSmRNA表达下降 (P <0 0 5 ) ,其下降持续至结扎后 2 4h ;梗死后 2 4h组eNOSmRNA表达与结扎后 2h组相比无显著性差异 ,P >0 0 5 ;②与生理盐水组相比 ,30mg/ (kg·次 )× 3的L Arg静脉注射可增加冠脉结扎后大鼠心肌eNOSmRNA表达 (P <0 0 5 )。结论 ①心梗早期大鼠缺血心肌eNOS基因表达减少 ;②L 精氨酸静脉注射增加心梗大鼠缺血心肌eNOSmRNA表达。
- 石姝梅陆东风
- 关键词：L-精氨酸ENOS内皮型一氧化氮合酶
