种兆忠
- 作品数：22 被引量：293H指数：10
- 供职机构：北京中医药大学中药学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 血小板与缺血性脑卒中及抗血小板药物作用评价被引量：9
- 2000年
- 目的 介绍有关脑缺血后血小板功能的变化和抗血小板药物在缺血性脑卒中预防和治疗中的作用和评价。方法 综述 5年以来并追踪以往国内外脑缺血后有关血小板功能变化和抗血小板药物作用的资料 ,分别进行介绍。结果 脑缺血后急性期和恢复期 ,血小板皆处于激活状态 ,抗血小板药物在缺血性脑卒中的预防和治疗过程中取得了良好效果 ,新型效果好、不良反应少的抗血小板药物不断出现。结论 新型抗血小板药物的出现必然给缺血性脑卒中的预防和治疗带来新的曙光。
- 种兆忠徐秋萍
- 关键词：脑缺血血小板抗血小板病理学
- 三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血后脑组织损伤和血液流变学的作用被引量：13
- 2000年
- 目的 研究三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响。方法 线栓塞法阻断大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血。TTC染色法测定脑梗死范围。测定脑缺血 2 4h后红细胞变形和集聚能力、全血和血浆粘度。结果 脑缺血 2 4h后 ,脑梗死范围达前脑的 ( 16 .6± 3 .6 ) % ,对侧半球的 ( 32 .0± 8.9) %。脑缺血后立即和 6 0min 2次灌胃给TSA 2 5 ,5 0和 10 0mg·kg- 1 ,可使脑梗死范围 (按占对侧半球的百分比 )分别减少 9.6 % ,2 1.7% (P <0 .0 1)和 31.9% (P <0 .0 1)。TSA 5 0和 10 0mg·kg- 1 还可降低大鼠的神经功能行为评分。尼莫地平 5mg·kg- 1 也可减少脑梗死范围 ,降低神经功能行为评分。脑缺血 2 4h后红细胞变形能力下降 ,红细胞聚集程度、血粘度及血浆粘度皆明显提高。TSA 10 0mg·kg- 1 可明显降低红细胞聚集程度 ,但对红细胞变形和血粘度及血浆粘度无显著影响。尼莫地平可降低切变率为 2 0 0～ 1s- 1 范围内的全血粘度及血浆粘度。
- 种兆忠徐秋萍孙建宁
- 关键词：三乙酰莽草酸局灶性脑缺血脑梗死血液流变学
- 脑损伤过程中血脑屏障通透性的变化及其调节机制被引量：44
- 1999年
- 血脑屏障是由脑微血管内皮细胞、星形神经胶质细胞、外膜细胞、血管周围巨噬细胞和基底膜组成的一个复杂系统，对维持中枢神经系统的正常功能非常重要。脑损伤如脑缺血、脑缺氧、脑外伤和蛛网膜下腔出血过程中伴随血脑屏障通透性的变化。脑缺血及其再灌注后可通过花生四烯酸代谢途径、嘌呤核苷酸代谢途径及一氧化氮途径产生自由基，可能是血脑屏障通透性增加的重要机制。血脑屏障的破坏可加重脑损伤程度；脑血管疾病时，保护血脑屏障的完整性可能是减轻脑损伤的重要措施。
- 种兆忠冯亦璞
- 关键词：脑损伤血脑屏障通透性脑缺血自由基
- 脑缺血再灌注大鼠血浆5-HT、TXB2、vWF水平动态变化及三乙酰莽草酸药理作用研究
- 目的:研究局灶性脑缺血再灌注损伤引起大鼠血小板激活释放物质动态变化以及三乙酰莽草酸(TSA)的药理作用。方法:采用栓线法制作大鼠脑缺血再灌注模型,分别用荧光光度法、RIA、ELISA测定脑缺血再灌注后不同时相大鼠血浆5-...
- 李欣志种兆忠徐秋萍孙建宁
- 缺血再灌注后脑损伤的机理及三乙酰莽草酸干预作用研究
- 该课题以栓线法阻断大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血再灌注模型,研究了再灌注后脑组织损伤及其与血小板和白细胞功能变化的关系,观察了脑缺血再灌注后血液流变学指标、血小板与中性粒细胞粘附、血小板膜流动性的变化及其脑组织中性粒细胞...
- 种兆忠
- 关键词：血小板粘附血小板膜流动性血小板释放三乙酰莽草酸
- 丁基苯酞对大鼠皮层神经元损伤后谷氨酸和5-羟色胺释放的影响被引量：34
- 1999年
- 目的 :观察丁基苯酞 ( 3 n butylphthalide ,NBP)对低糖低氧刺激后培养的胎鼠皮层神经细胞谷氨酸和 5 HT释放的影响。方法 :胎鼠皮层神经元以低糖低氧培养基培养造成低糖低氧模型 ;谷氨酸和 5 HT以荧光分光光度法进行测定。结果 :低糖低氧 1 0h可使神经细胞谷氨酸的释放量增加 ,dl NBP( 1和 1 0 μmol·L-1)和l NBP( 1 0 μmol·L-1)可降低细胞培养基中谷氨酸的浓度 ,而同剂量的d NBP对谷氨酸的释放无明显影响。dl NBP和l NBP亦可抑制由花生四烯酸 ( 1 0 0 μmol·L-1)引起的神经细胞谷氨酸的释放。本实验结果还显示 ,dl NBP( 1和 1 0 μmol·L-1)及l NBP( 1 0 μmol·L-1)可降低低糖低氧后神经细胞培养基中 5 HT的浓度。结论 :dl NBP和l NBP可抑制谷氨酸和 5 HT的释放 ,这可能是其抗脑缺血作用的机理之一。
- 种兆忠冯亦璞
- 关键词：丁基苯酞神经细胞谷氨酸5-HT
- 脑缺血与磷脂代谢被引量：15
- 1997年
- 种兆忠冯亦璞
- 关键词：脑缺血磷脂代谢
- 一个简单易行的大鼠蛛网膜下腔出血模型的建立被引量：10
- 1998年
- 一个简单易行的大鼠蛛网膜下腔出血模型的建立＊种兆忠冯亦璞（中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所药理二室，北京１０００５０）１９９７－０５－０６收稿，１９９７－０９－０３修回＊国家科委１０３５工程重大项目资助课题，Ｎｏ９４－２Ｄ－０１作者简介：种...
- 种兆忠冯亦璞
- 关键词：蛛网膜下腔出血病理疾病模型
- 三乙酰莽草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中血浆血管活性物质量和脑髓过氧化物酶活性的抑制作用(英文)被引量：8
- 2006年
- 目的探索血浆内血管活性物质和白细胞浸润在大鼠局灶性脑缺血再灌损伤中是否影响力不同及三乙酰莽草酸（TSA）的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血90min再灌注3～48h模型。分别于缺血开始和缺血60min时给予＇FSA50～200mg·kg^-1。分别用荧光分光光度法和放射免疫法测定血浆5-羟色胺（5-HT）和血栓烷素B2（TXB2）含量，化学法测定脑皮层中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果大鼠脑缺血再灌注3～24h时血浆5-HT和TXB2含量及脑MPO活性呈时间依赖性升高，48h后5一HT，TXB2含量降至假手术组水平，而MPO活性仍明显高于未缺血侧脑皮层。TSA（100和200mg·kg^-1）可显著抑制缺血90min再灌注24h时血浆5-HT和TXB2含量及脑MPO活性增高。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中血浆中血管活性物质量和脑组织中MPO活性表现出不同的时相变化，并且对脑损伤影响力不同，TSA可有效保护缺血脑组织。
- 李欣志种兆忠徐秋萍孙建宁刘建勋
- 关键词：三乙酰莽草酸脑缺血血栓烷素B2过氧化物酶
- 丁基苯酞改善大鼠实验性蛛网膜下腔出血后局部脑血流(英文)被引量：2
- 1999年
- 探讨了基苯酞（ｄｌ－３－ｎ－ｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅ，ｄｌ－ＮＢＰ）对大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）的可能治疗作用．方法：侧脑室注射自体动脉血造成蛛网膜下腔出血模型，氢清除法测定尾核局部脑血流（ｒＣＢＦ），结果：蛛网膜下腔出血后１５ｍｉｎ，ｒＣＢＦ即快速降至注血前的 ５２％，并且在 １８０ｍｉｎ内基本上维持在该水平．ｄｌ－ＮＢＰ ５０，１００ ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）皆可提高 ＳＡＨ后 ３０－１８０ ｍｉｎ内的 ｒＣＢＦ；而ｄｌ－ＮＢＰ１００ ｍｇ·ｋｇ－１在 １５ｍｉｎ时即可将ｒＣＢＦ提高２６％，１８０ｍｉｎ时达 ３６％．结果还发现 ｄ－ＮＢＰ （１０ｍｇ·ｋｇ－１， ｉｐ）提高ｒＣＢＦ，但ｌ－ＮＢＰ（１０ ｍｇ·ｋｇ－１， ｉｐ）则无明显作用．结论：丁基苯酞改善ＳＡＨ后ｒＣＢＦ。
- 种兆忠冯亦璞
- 关键词：丁基苯酞蛛网膜下腔出血血流速度脑动脉
