许建英
- 作品数：218 被引量：925H指数：15
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- 重症严重急性呼吸道综合征患者淋巴细胞亚群的测定
- 2004年
- 目的探索重症急性呼吸道综合征患者免疫功能的变化。方法应用流式细胞仪对我院确诊的58例重症急性呼吸综合征患者外周血淋巴细胞亚群进行测定。结果重症急性呼吸综合征患者白细胞总数正常或降低,淋巴细胞的绝对数降低,CD3(T淋巴细胞)和CD4(辅助性T淋巴细胞)比正常对照组低,在不同病程的3组重症急性呼吸综合征患者中,1周内和1～3周内患者的CD3和CD4比3周后明显降低,发病后的3周逐渐恢复。结论重症急性呼吸综合征患者淋巴细胞功能降低,表现为淋巴细胞绝对数降低,T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞的降低。随着病情好转,淋巴细胞绝对数、T淋巴细胞总数和辅助性T淋巴细胞逐渐增加。
- 吴世满杜永成许建英张新日李爱民哈斯朝鲁
- 关键词：淋巴细胞亚群免疫功能SARS
- 盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响被引量：12
- 2008年
- 目的通过观察盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨氨溴索在COPD治疗中的抗炎作用。方法30只Wistar大鼠随机分为三组:①对照组:不加任何干预;②吸烟组:吸烟15支/次×2次/d×6d/周×12周;③氨溴索组:吸烟情况同吸烟组,于吸烟4周后开始每日吸烟前给予盐酸氨溴索(40mg/kg)灌胃治疗至第12周末。12周后测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达。结果①吸烟组和氨溴索组较对照组气道阻力升高,肺顺应性均降低(P均<0.01);其中氨溴索组较吸烟组气道阻力降低(P<0.01),肺顺应性升高(P<0.05)。②吸烟组和氨溴索组气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达均较对照组增高(P均<0.05),其中氨溴索组较吸烟组表达降低(P均<0.05)。③气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1的表达呈明显正相关(r=0.924,P<0.01)。结论吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达升高,盐酸氨溴索可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达而在COPD治疗中发挥一定的抗炎作用。
- 刘小敏许建英
- 关键词：吸烟氨溴索核因子ΚB细胞间黏附分子1
- 不同体重指数大鼠氧化应激水平及其对肺损伤的作用
- 2016年
- 目的 观察不同体重指数大鼠血清中氧化应激指标4-羟基壬烯醛（HNE）、硫氧还蛋白（Trx）及其还原酶（TrxR）浓度及活性对大鼠肺损伤的作用和机制.方法 健康雄性SD大鼠45只,体重200~240 g,按随机数字表法分为正常组、消瘦组和肥胖组,每组15只.造模成功后留取血清、肺组织等标本进行实验.测定血清4-HNE、Trx、TrxR的含量及后两者活性.结果 显微镜下观察大鼠肺组织切片,消瘦组和肥胖组平均内衬间隔（MLI）明显增高（均P〈0.01）,且消瘦组大鼠MLI（85±9）明显高于肥胖组（77±6,P〈0.05）.但肥胖组大鼠BALF炎症细胞数明显增高（P〈0.01）.肥胖组4-HNE水平[（25±9）mg/L]显著高于正常组[（15±5）mg/L,P〈0.05）],消瘦组与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;消瘦组TrxR水平[（7.7±1.4）μg/ml]显著高于正常组和肥胖组[（6.2±1.3）μg/ml,（4.9±1.4）μg/ml,均P〈0.05）],肥胖组TrxR水平显著低于正常组（P〈0.05）;三组间Trx水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）.消瘦组Trx活性[（32.4±8.5）×10-3A·min-1·mg-1]明显高于正常组[（19.5±3.3）×10-3A·min-1·mg-1]和肥胖组[（11.3±7.5）×10-3A·min-1·mg-1,均P〈0.01],肥胖组Trx活性显著低于正常组（P〈0.05）;消瘦组TrxR活性[（17.6±4.6）×10-3 A·min-1·mg-1]显著高于肥胖组[（7.8±2.3）×10-3A·min-1·mg-1,P〈0.01],而二组与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 体重指数过高或过低均可使氧化/抗氧化失衡,导致机体的氧化应激反应造成大鼠肺组织损伤.
- 李筱妍张祥菊赵嘉惠许建英
- 关键词：体重指数4-羟基壬烯醛硫氧还蛋白硫氧还蛋白还原酶氧化应激
- 吸烟对支气管哮喘患者吸入糖皮质激素治疗反应性的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨吸烟对支气管哮喘患者临床症状、肺功能及对吸入性糖皮质激素(ICS)治疗反应性的影响。方法选取2008年3月至2009年1月门诊就诊的38例慢性持续期哮喘患者,根据是否吸烟分为吸烟组(15例)和非吸烟组(23例)。所有患者予以布地奈德吸入治疗,必要时可吸入β2受体激动剂。发放哮喘日记卡及峰流速仪。记录治疗前及治疗28d后哮喘症状评分、哮喘控制测试(ACT)评分、肺功能、晨间及夜间峰流速(PEF)。结果两组患者治疗前除性别构成外,年龄、病程、ACT评分、肺功能指标差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后ACT评分、FEV1%pred、PEF%pred、FEV1/FVC、晨间及夜间PEF指标均较治疗前明显改善,哮喘症状评分显著降低(P<0.05)。其中非吸烟组以上指标的改善程度均优于吸烟组(P<0.05)。结论吸烟降低了哮喘患者对ICS的治疗反应性。对吸烟的哮喘患者,治疗可能需要特殊的调整。
- 张莉杜永成许建英杨丽莉
- 关键词：哮喘吸烟糖皮质激素肺功能
- Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用
- 2012年
- 目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A，CaN的抑制物，环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发，对照组以生理盐水致敏及激发，无菌分离脾淋巴细胞，加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h，CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比，哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）；CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01），处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少，s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））；上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）；CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01），使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少，G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01），细胞增殖受到抑制；使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01），IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）；淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711，P〈0．01和r=0．749，P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加；其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌，
- 张彩苹杜永成许建英
- 关键词：细胞增殖
- 体质量对大鼠白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的影响
- 2014年
- 肥胖及恶病质是代谢异常的两个极端.随着生活方式和饮食结构的改变,代谢综合征的发病率急剧上升,而肥胖是代谢综合征的主要组分之一.肥胖与2型糖尿病、血脂异常、心脑血管疾病及某些癌症等多种疾病密切相关.越来越多的研究认为,肥胖症除了存在内分泌及代谢紊乱外,还伴有炎症反应的发生[1],即肥胖是一种慢性低度炎症性疾病.消瘦多由于摄食不足或（和）消耗增多引起,极度消瘦者称为恶病质,多见于慢性消耗性疾病,如恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺结核等.本实验通过研究不同体质量大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化,探讨体质量对机体炎症反应的影响.
- 张祥菊许建英马丽娟
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6体质量慢性消耗性疾病心脑血管疾病机体炎症反应
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期血栓前状态及抗凝干预效果被引量：23
- 2009年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的血栓前状态，并观察低分子肝素钙的治疗效果。方法住院的AECOPD患者随机分为对照组和抗凝组。对照组给予AECOPD常规治疗，抗凝组在常规治疗基础上加用低分子肝素钙6000IU／d，7～10d。所有患者均于治疗前后测定血流变指标、血小板颗粒膜蛋白140（GMP-140）、血管性假血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）和动脉血气等指标。结果抗凝组患者全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数（EDI）较治疗前明显降低，红细胞聚集指数（EAI）明显升高（P〈0．01）；抗凝组患者治疗后各血流变指标改善程度较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。抗凝组患者治疗后GMP-140、vWF、PAI-1较治疗前明显降低，t-PA较治疗前明显升高（P〈0．01）；抗凝组患者治疗后各指标改善程度较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后抗凝组患者动脉血氧分压（PaO2）较对照组升高（P〈0．05）。AECOPD患者PaO2变化与GMP-140、vWF、PAI的变化呈显著负相关（r=-0．570、-0．909、-0．915，P〈0．05），与t-PA的变化呈显著正相关（r=0．625，P〈0．05）。抗凝组与对照组临床疗效相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论住院AECOPD患者存在凝血-纤溶功能异常及血栓前状态，加用低分子肝素钙抗凝治疗，可纠正其血液高凝状态及异常的凝血功能，更好的改善患者临床症状。
- 胡晓芸李毅杜永成许建英
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血栓前状态低分子肝素钙
- NF-κB在肺部炎症性疾病中的作用被引量：5
- 2002年
- 转录因子核因子-кВ是一种调控基因表达的结合蛋白。它通过调控肺部炎症、免疫细胞和气道上皮细胞中许多重要的细胞因子、粘附分子的基因表达,而参与肺部的炎症、免疫反应,在肺部炎症性疾病中发挥着重要的作用,成为近年来研究的热点。
- 许建英徐永健
- 关键词：肺部疾病炎症
- 不同吸烟量对大鼠气道上皮细胞中细胞间黏附分子1表达的影响
- 2009年
- 目的通过研究不同吸烟量、不同吸烟持续时间吸烟及戒烟对大鼠气道上皮细胞中细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）mRNA及其蛋白水平表达的影响，探讨吸烟和戒烟与慢性阻塞性肺疾病气道炎症的关系。方法雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组、长期大量吸烟后戒烟组，每组各8只，用原位杂交法及免疫组织化学法检测ICAM-1mRNA及其蛋白在各组大鼠气道上皮细胞中的表达。结果与对照组ICAM-1 mRNA及其蛋白（1．45±0．98，8．83±0．77）水平比较，长期大量吸烟组（6．93±1．44，19．22±0．22）、短期大量吸烟组（2．92±0．67，12．91±1．31）、长期小量吸烟组（4．76±0．68，14．03±2．39）、长期大量吸烟后戒烟组（4．84±0．94，14．95．±1．82）表达均明显升高，以长期大量吸烟组最为显著，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。与长期大量吸烟组相比，长期小量吸烟组、短期大量吸烟组、长期大量吸烟后戒烟组ICAM-1 mRNA及其蛋白水平均低于长期大量吸烟组，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论吸烟引起大鼠气道上皮细胞ICAM-1 mRNA及其蛋白的表达水平升高，并随吸烟时间和量的增加其表达增加，戒烟后其表达可下降。提示戒烟可减轻气道炎症，是预防慢性阻塞性肺疾病的有效措施。
- 索耀君许建英
- 关键词：吸烟慢性阻塞性肺疾病细胞间黏附分子1
- 实验性吸烟大鼠支气管肺组织中激活蛋白-1与铜锌超氧化物歧化酶表达的研究
- 2008年
- 目的观察不同吸烟时间大鼠支气管上皮细胞铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)和激活蛋白-1(AP-1)mRNA及其蛋白的表达水平以及二者的相关性,探讨激活蛋白-1(AP-1)在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)氧化/抗氧化失衡中的作用。方法自制大鼠实验性被动吸烟装置,建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病的动物模型,将40只大鼠随机分为不吸烟组、吸烟1月组、吸烟2月组、吸烟3月组,每组各10只。分别采用免疫组织化学法和原位杂交半定量技术检测支气管上皮细胞Cu-Zn SOD和AP-1(c-fos和c-jun)mRNA及其蛋白的表达水平。结果吸烟3月组大鼠出现了肺气肿的病理改变。吸烟各组大鼠支气管上皮细胞c-fos、c-jun mRNA及其蛋白的表达水平均较不吸烟组明显增高,差异有显著性(P<0.01),吸烟各组间比较差异亦有显著性(P<0.01);吸烟各组大鼠支气管上皮细胞Cu-Zn SOD mRNA及其蛋白的表达水平均较不吸烟组明显增高,差异有显著性(P<0.01),2月组较1月组增高,差异有显著性(P<0.01),3月组和2月组无明显差异,无统计学意义。结论随着吸烟时间的延长,大鼠支气管上皮细胞中c-fos和c-jun二者的表达逐渐增高,并且呈正相关,Cu-Zn SOD在吸烟1月和2月时表达较高,在吸烟3月时略有下降。提示AP-1在吸烟所致COPD氧化/抗氧化失衡中可能发挥重要的作用。
- 成建德许建英
- 关键词：吸烟慢性阻塞性肺疾病激活蛋白-1铜锌超氧化物歧化酶
