赵振中
- 作品数：8 被引量：24H指数：3
- 供职机构：浙江中医药大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药重点研究计划浙江省教育厅科研计划浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝组织P21表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察银杏叶提取物(GbE)对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织P21蛋白表达的影响,进一步阐明银杏叶提取物抗肝纤维化的作用机制。方法:采用CCl4皮下注射建立肝纤维化大鼠模型,同时以不同剂量的GbE进行干预;6周后取肝组织,免疫组织化学法检测肝组织中P21蛋白表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠肝组织P21蛋白表达及肝细胞凋亡指数较正常组显著增多(P<0.01);应用不同剂量的GbE干预后,大鼠肝组织P21蛋白表达及肝细胞凋亡指数均较模型组显著减少(P<0.01,P<0.05);相关性分析表明,大鼠肝细胞凋亡与P21蛋白呈明显正相关(r=0.624,P<0.01)。结论:P21过表达有促进肝细胞凋亡的作用,GbE抗肝纤维化机制之一可能与其下调P21蛋白表达水平,减少肝细胞凋亡有关。
- 何蓓晖陈瑜陈芝芸赵振中孟爱红
- 关键词：银杏叶提取物肝纤维化P21
- 肝纤维化大鼠肝组织MAPKs信号通路的活化及意义被引量：7
- 2013年
- 目的:观察CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织MAPKs信号通路的ERK通路、JNK通路、P38MAPK信号通路的变化,探讨其作用和意义。方法:采用40%CCl4皮下注射建立大鼠肝纤维化模型,采用实时荧光定量PCR技术检测肝组织MAPKs信号通路的关键信号分子ERK1、JNK2、P38基因的mRNA表达;采用Western blot技术检测大鼠肝组织ERK1/2、JNK2、P38的总蛋白表达及磷酸化水平。结果:模型大鼠肝组织ERK1、JNK2、P38基因的mRNA表达较正常组明显增强,磷酸化的ERK1/2、JNK2、P38蛋白水平也较正常组显著增加。结论:肝纤维化大鼠肝组织MAPK信号途径中的ERK、JNK及p38MAPK三条信号通路均被激活,参与了肝纤维化的进展。
- 叶蕾陈芝芸严茂祥赵振中李剑霜
- 关键词：肝纤维化信号通路
- 非酒精性脂肪性肝病血瘀证患者血浆ETNO的变化及意义被引量：3
- 2009年
- 目的:观察非酒精性脂肪性肝病血瘀证患者血浆NO、ET含量的变化,探讨NO、ET在非酒精性脂肪性肝病血瘀证发生发展中的作用。方法:58例非酒精性脂肪性肝病患者,根据血瘀证诊断标准分为血瘀证组32例和非血瘀证组26例,全自动生化仪检测血清TG、TC含量,放免法检测血浆NO、ET水平,并与25名正常体检者进行对照。结果:NAFLD血瘀证组和非血瘀证组患者血清TG、TC含量较正常组明显升高(P<0.01,P<0.05);NAFLD血瘀证组ET含量?ET/NO值明显高于正常组与非血瘀证组(P<0.01,P<0.05);NO含量显著低于正常组与非血瘀证组(P<0.01);非血瘀证组NO含量较正常组明显下降,ET/NO值较正常组显著升高(P<0.01),ET含量与正常组比差异无统计学意义(P(0.05)。结论:ET、NO参与了NAFLD血瘀证的发生发展,NO、ET分泌失调可能是非酒精性脂肪性肝病血瘀证产生的病理基础之一。
- 李婉儿赵振中陈芝芸
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病血瘀证
- 大鼠酒精性肝病形成中瘦素基因的表达及三七对其的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察酒精性肝病形成中大鼠肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化,三七干预的影响,探讨瘦素在酒精性肝病形成中的作用及其三七抗酒精性肝病的作用机制。方法:以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物模型,同时以高、低剂量的三七及硫普罗宁进行干预,分别在4、8、14周末光镜观察大鼠肝脏组织学变化情况,RT-PCR检测肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化。结果:随着脂肪变及炎症程度的加重,肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA逐渐增强,肝组织中瘦素及其受体mRNA表达水平与肝脏脂肪变、炎症程度以及TGF-β1 mRNA表达均呈明显正相关;应用三七及硫普罗宁干预14周后,大鼠肝组织脂肪变及炎症程度明显减轻,同时肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的明显下降。结论:瘦素及其受体参与大鼠酒精性肝病的发生和发展,三七通过抑制肝组织局部Lep-tin、OB-R以及TGF-β1的基因表达水平促进肝组织病理的改善,阻止酒精性肝病的慢性化进程,这可能是其防治酒精性肝病的重要机制之一。
- 何蓓晖陈芝芸严茂祥赵振中蔡丹莉
- 关键词：瘦素转化生长因子酒精性肝病
- 瘦素及其受体在大鼠酒精性肝病形成过程中的动态变化及意义被引量：2
- 2009年
- 目的:观察酒精性肝病形成中大鼠血清瘦素水平、肝组织瘦素及其受体表达的动态变化,探讨瘦素及其受体在酒精性肝病形成中的发病机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物模型,分别在4、8、14周末光镜观察大鼠肝脏组织学变化情况,免疫组化法检测肝组织瘦素及其受体的表达,ELISA法检测大鼠血清瘦素水平。结果:模型组大鼠肝组织在4周时出现轻度脂肪变及腺泡内个别点状坏死灶,8周时脂肪变程度加重、腺泡内点状坏死灶增多、门管区炎细胞浸润,14周脂肪变和炎症程度进一步加重;模型组大鼠4周时,肝组织瘦素及其受体表达、血清瘦素水平与同期正常组比差异无显著性意义(P>0.05),随着肝脏损伤程度的加重,三者均明显增加(P<0.05,P<0.01);肝组织中瘦素及其受体表达水平与肝脏脂肪变及炎症程度均呈明显正相关。结论:在白酒-玉米油-吡唑混合液灌服复制的大鼠酒精性肝病形成过程中,瘦素及其受体表达增加,且随肝脏损伤程度的加重而逐渐增加,提示其参与了酒精性肝病的发生发展。
- 赵振中陈芝芸何蓓晖
- 关键词：瘦素瘦素受体酒精性肝病
- 瘦素及其受体在大鼠酒精性肝病形成过程中的动态变化及意义
- 目的观察酒精性肝病形成中大鼠血清瘦素水平、肝组织瘦素及其受体表达的动态变化,探讨瘦素及其受体在酒精性肝病形成中的发病机制。方法SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物
- 赵振中陈芝芸何蓓晖严茂祥
- 文献传递
- 三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响,探讨三七抗酒精性肝病的作用机制。方法:70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七高剂量组、三七低剂量组和硫普罗宁组,大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液造模,三七高、低剂量组和硫普罗宁组大鼠造模的同时予以相应的药物进行干预,14周后HE染色及Masson三色染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织中瘦素及其受体的表达。结果:模型组大鼠肝组织出现中-重度脂肪肝和不同程度炎症,2例见轻度肝纤维化表现;肝组织瘦素及其受体的表达较正常组明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组及硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变程度及炎症程度较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05),且无明显纤维化形成;肝组织瘦素及其受体表达也较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:三七防治大鼠酒精性肝病的作用机制可能与其抑制肝组织局部瘦素及其受体的表达有关。
- 何蓓晖陈芝芸赵振中蔡丹莉
- 关键词：肝疾病
- 瘦素在大鼠酒精性肝病形成中的作用及三七对其的影响
- 何蓓晖陈芝芸严茂祥黄志群赵振中吴黎艳蔡丹莉
- 研究表明：1.长期大量饮酒可能造成大鼠脂质代谢系统的紊乱，肝细胞受损，形成酒精性肝病，且随饮酒时间的延长肝组织脂肪变和炎症程度加重。2.瘦素及其受体可能参与了酒精性肝病的发病机制：三七可以明显改善酒精引起的肝组织的脂肪变...
- 关键词：
- 关键词：组织病理学
