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高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制被引量：3: 2011年; 目的探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素一血管紧张素系统（RAS）的影响及机制。方法5mmol／L、30mmol／L葡萄糖（加或不加卡托普利、糜蛋白酶抑制剂）分别作用于细胞12、24、48、72h后，用ELISA法检测上清与细胞内的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；实时荧光定量PCR法检测血管紧张素原、肾素mRNA的表达；Western印迹法检测细胞AngⅡ1型受体（ATIR）、AngⅡ2型受体（AT2R）、血管紧张素原及肾素的表达；激光共聚焦间接免疫荧光法检测AT1R、AT2R、肾素在细胞内的分布及改变。结果与对照组相比，高糖刺激细胞12、72h时，上清AngⅡ水平均升高（P〈0．05）；而在细胞内AngⅡ水平只在72h时有升高（P〈0．05）；在高糖刺激24、48h时，细胞内外AngⅡ水平均未发生明显变化。加入卡托普利、糜蛋白酶抑制剂预处理，然后高糖刺激细胞72h，上清和胞内AngⅡ水平较不加抑制剂时显著下降（P〈0．05）。高糖可使血管紧张素原mRNA表达上调、肾素mRNA表达下调（均P〈0．05）。同时，高糖可使血管紧张素原蛋白表达上调、AT1R蛋白表达下调，而AT2R、肾素蛋白表达量无明显变化，但激光共聚焦间接免疫荧光观察到AT2R发生由细胞核到细胞质的转移。结论高糖可激活大鼠肾小球内皮细胞内的RAS，这种作用至少与血管紧张素转换酶（ACE）和非ACE途径有关。高糖可通过增加底物水平引起肾小球内皮细胞AngⅡ的改变，同时AngⅡ受体在高糖刺激下也发生相应的改变。; 邢艳芳彭晖李灿明叶增纯李明娄探奇; 关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病肾病内皮细胞高糖

网织红细胞血红蛋白含量是维持性血液透析患者铁缺乏的有效指标?: 目的维持性血液透析患者铁状态评估是肾性贫血治疗的关键因素之一.体内铁状态的评价一直以来主要依靠转铁蛋白饱和度(TSAT)和铁蛋白(Ferritin)判断,但两者的影响因素众多,并不能精确反映患者体内铁缺乏的程度.最近研...; 刘迅邢艳芳娄探奇

高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制: 邢艳芳彭晖叶增纯李灿明罗朋立娄探奇

辛伐他汀通过抑制RhoA激活阻止高糖对肾小球内皮细胞通透性和紧密连接的损伤: 罗朋立彭晖叶增纯李灿明邢艳芳娄探奇

网织红细胞血红蛋白含量在维持性血液透析患者铁缺乏的适用性评价: 刘迅邢艳芳娄探奇

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邢艳芳

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