郭维
- 作品数：37 被引量：128H指数：7
- 供职机构：宁夏医科大学中医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恶性肿瘤发热治验4则被引量：5
- 2011年
- 恶性肿瘤患者常伴有发热，其病因可分为感染和非感染两类。感染性发热主要由于肿瘤患者免疫力低下，加之肿瘤破溃、糜烂或肿瘤生长压迫某些管腔而导致引流不畅并发感染；非感染性发热则由肿瘤坏死组织或肿瘤代谢产物的自身吸收引起，又称为肿瘤热。前者热度较高，热势急骤；后者热度较低，往往呈持续性低热状态，偶见高热，发热多数是有规律地在午后或者傍晚开始发热，次日凌晨发热自动缓解.
- 郭维曹书立秦志丰
- 关键词：恶性肿瘤发热辨证论治医案
- 消痰散结方对裸鼠胃癌原位移植瘤模型E-cad基因甲基化的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:研究消痰散结方对胃癌裸鼠原位移植瘤模型基因甲基化的影响,探讨消痰散结方抗癌作用机制。方法:培养胃癌细胞系MKN-45,制备胃癌裸鼠原位移植瘤模型,造模后分为模型对照组和中药组,分别给予生理盐水和消痰散结方水煎剂。称重法测定抑瘤率,RT-PCR法测定E-cad基因表达,Methylight法测定E-cad基因甲基化水平。结果:消痰散结方能抑制肿瘤生长以及转移,抑瘤率达45.17%。消痰散结方能逆转E-cad基因甲基化,增加E-cad mRNA表达,与模型对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:消痰散结方可以有效抑制胃癌细胞生长和转移,逆转E-cad基因甲基化可能是其作用机制之一。
- 郭维魏品康桂牧微
- 关键词：胃癌原位移植瘤消痰散结方裸鼠
- 消痰散结方药物血清对人胃癌MKN-45细胞增殖和凋亡的影响被引量：20
- 2010年
- 目的:观察消痰散结方药物血清对人胃癌MKN-45细胞生长和凋亡的影响。方法:采用低、中、高浓度消痰散结方药物血清处理MKN-45细胞后,倒置相差显微镜下观察MKN-45细胞的形态学变化,血球计数盘计数细胞,细胞活性计数试剂盒检测消痰散结方药物血清对MKN-45细胞增殖的影响;AnnexinV-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双标记法流式细胞术检测消痰散结方药物血清诱导MKN-45细胞后细胞凋亡的情况。结果:低、中、高浓度消痰散结方药物血清均能不同程度地抑制人胃癌MKN-45细胞的增殖,细胞发生了脱落、变圆、折光率下降等形态学变化;AnnexinV-FITC/PI双标记法检测显示消痰散结方药物血清可诱导细胞发生凋亡,其中中、高剂量的效果有高于低剂量的趋势。结论:消痰散结方药物血清可抑制人胃癌MKN-45细胞的增殖,促进其凋亡。
- 桂牧微魏品康陆烨郭维秦志丰孙大志
- 关键词：胃癌血清药理学凋亡增殖
- 化痰散结方含药血清作用胃癌细胞系MGC803后差异表达miRNAs筛选及生物信息学分析被引量：1
- 2020年
- 目的:筛选化痰散结方含药血清处理胃癌细胞系MGC803后差异表达的微小RNA(miRNAs),并进行生物信息学分析。方法:应用"下一代"测序技术(即高通量测序技术)对MGC803细胞和化痰散结方含药血清处理后的MGC803细胞进行miRNAs差异表达谱分析;结合文献报道确定4个与肿瘤相关的miRNAs,对其进行靶基因预测及信号转导通路的分析。结果:经化痰散结方含药血清处理后,miR-424~3p和miR-494~3p的表达水平明显上调,miR-33b-3p和miR-27a-5p的表达水平明显下调;生物信息学方法分析结果显示miR-424~3p、miR-494~3p、miR-27a-5p和miR-33b-3p及其靶基因参与细胞迁移、细胞周期和凋亡等通路。结论:化痰散结方含药血清可能通过调控miR-27a-5p、miR-33b-3p、miR-424~3p、和miR-494~3p的表达抑制胃癌的发生发展。
- 王华郭维孙琪
- 关键词：化痰含药血清MICRORNA生物信息学
- 逍遥散抗抑郁作用机制研究进展被引量：9
- 2018年
- 随着现代生活方式和节奏的改变,人们承受着越来越复杂和越来越强烈的心理压力以及由此带来的生理压力,日久则会导致抑郁症的发生。抑郁症属于情感性精神障碍性疾病,有反复发作倾向,长期存在会对患者的生理及社会功能产生不良影响。中医复方逍遥散具有明确的抗抑郁作用,作为＂解郁＂之名方,其具有疏肝解郁,养血健脾之用。近年来,对逍遥散抗抑郁作用机制研究越来越多,现综述如下。
- 江东郭维孙琪陈晓梅马榕
- 关键词：逍遥散抑郁证
- 逍遥散对慢性应激大鼠模型血清肿瘤标志物的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨逍遥散对慢性应激模型大鼠血清肿瘤标志物的影响。方法 Wistar大鼠30只,随机分作模型组、空白组和治疗组,常规饲养,模型组在常规饲养基础上另外给予对应的慢性应激刺激,治疗组在模型组处理基础上给予中药逍遥散煎剂灌胃,21天后采血清,Elisa法测定血清CEA、CA19-9、CA724、AFP。统计学处理,用线性回归分析肿瘤标志物与慢性应激的相关性,方差分析比较三组血清肿瘤标志物差异。结果肿瘤标志物测定值如下,空白组:CEA:9.07±1.43,CA19-9:321.01±35.95,CA724:8.43±1.02,AFP:7.20±0.80;模型组:CEA:22.73±1.6,CA19-9:729.11±57.68,CA724:18.66±1.11,AFP:15.83±0.89;治疗组:CA19-9:521.16±34.73,CA724:12.91±1.18,AFP:7.63±1.20。回归分析提示CA19-9、CA724、AFP与慢性应激有相关性,且以AFP相关性最高。方差分析三组间比较,CA19-9、CA724、AFP三组间差异均有统计学意义(P<0.01);LCE-T检验两两组间比较,CA19-9、CA724治疗组与空白组,治疗组与模型组,模型组与空白组之间差异均有统计学意义(P<0.01),AFP治疗组与模型组,模型组与空白组之间差异均有统计学意义(P<0.01),治疗组与空白组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激损伤能刺激大鼠血清肿瘤标志物升高,有直接诱发肿瘤发生的可能性。慢性应激可能与消化系统肿瘤(特别是肝癌)的发生,关系较为密切。中药方剂逍遥散能够有效降低慢性应激诱发的肿瘤标志物升高,有望预防慢性应激诱发的癌变。
- 郭维孙琪桂牧微江东
- 关键词：慢性应激肿瘤标志物逍遥散
- 化痰散结方含药血清体外抗胃癌作用被引量：2
- 2020年
- 目的:研究化痰散结方含药血清对胃癌细胞株增殖抑制作用。方法:以MGC803和MKN45胃癌细胞株为研究对象,加入化痰散结方含药血清,CCK-8法检测化痰散结方含药血清对2种胃癌细胞株增殖抑制作用。结果:化痰散结方含药血清对MGC803和MNK45胃癌细胞均具有抑制作用,其中对MGC803胃癌细胞最佳干预浓度为20%,最佳干预时间为48 h;对MKN45胃癌细胞最佳干预时间为72 h,最佳干预浓度为20%。结论:化痰散结方含药血清对胃癌细胞株的增殖具有抑制作用,为后期开展实验研究奠定基础。
- 王华郭维孙琪
- 关键词：化痰散结方含药血清胃癌细胞增殖
- 慢性应激动物模型的应用与思考被引量：5
- 2012年
- 慢性应激概念属病理生理学或生理心理学范畴，即非直接的致病因素，也非病理结果，而是介于因果之间的机体的非特异性复杂心身反应过程，是临床多种疾病发生发展过程中的重要参与机制，具有多因素综合作用、多系统共同参与、表现复杂多样的特点。心身医学的兴起以及社会文化与人类健康关系的研究促使新健康观念形成，肯定了应激源、应激反应与多种疾病之间存在密切联系。根据应激理论，
- 孙琪敖海清王全年郭维
- 关键词：慢性应激动物模型心身医学生理心理学致病因素病理结果
- DNA异常甲基化与胃癌
- 2011年
- DNA甲基化是具有可逆性与遗传性的一种基因修饰方式,在哺乳动物中,DNA甲基化主要发生在CpG二核苷酸胞嘧啶核苷的嘧啶环5位碳原子上,且双链对称出现.胞嘧啶核苷的嘧啶环第5位碳原子在DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases）介导下以S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体而发生甲基化.DNA甲基化可以抑制基因表达,DNA异常甲基化表现为高甲基化和低甲基化.在肿瘤组织中,基因异常甲基化主要表现为某些特殊基因高甲基化和全基因组整体低甲基化.高甲基化一方面引起基因突变率增加,另一方面在肿瘤发生过程中抑癌基因的高甲基化导致肿瘤的发生和转移.全基因组的低甲基化容易引起基因突变[1]、染色体杂合性丢失[2]、原癌基因活化[3]等从而导致肿瘤的发生.甲基化可以作为肿瘤特异性标志物在肿瘤的诊断、预防以及治疗方面发挥一定的作用.胃癌是世界范围内发病率仅次于肺癌的恶性肿瘤,其发生发展与基因甲基化有密切的关系.本文就胃癌发生发展过程中伴随的基因甲基化改变作一综述.
- 郭维魏品康
- 关键词：异常甲基化胃癌DNA甲基转移酶S-腺苷蛋氨酸肿瘤组织
- 消痰散结方对胃癌细胞系P16基因甲基化的影响被引量：9
- 2010年
- 目的研究消痰散结方含药血清对胃癌细胞系基因甲基化的影响,探讨该方抗癌作用机制。方法培养胃癌细胞系MKN45、BGC823,制备消痰散结方药物血清。细胞分为空白对照组、空白血清组(无药大鼠血清)、药物血清组(消痰散结方药物血清)、5-Aza-CdR组(5-Aza-CdR)。CCK-8测定细胞活力,RT-PCR法测定P16基因表达,Methylight法测定基因P16甲基化水平。结果 5-Aza-CdR和消痰散结方含药血清给药后72h后细胞增殖受到明显抑制,在MKN45细胞系中经过5-Aza-CdR和消痰散结方含药血清给药后72h后细胞增殖分别降低为76.14%和83.15%,在BGC823细胞系中经过5-Aza-CdR和消痰散结方含药血清给药后72h后细胞增殖分别降低为76.17%和83.44%,且消痰散结方药物血清组细胞增殖率明显低于5-Aza-CdR组。5-Aza-CdR和消痰散结方药物血清均能逆转P16基因甲基化,增加P16mRNA表达,与空白对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论消痰散结方可以有效抑制胃癌细胞生长,逆转P16基因甲基化可能是其作用机制之一。
- 郭维魏品康桂牧微秦志丰
- 关键词：胃癌胃癌细胞系抑癌基因基因甲基化消痰散结方药物血清
