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江东

作品数:8 被引量:28H指数:3
供职机构:宁夏医科大学中医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇应激
  • 6篇逍遥散
  • 6篇慢性
  • 6篇慢性应激
  • 4篇基因
  • 4篇基因表达
  • 3篇海马
  • 3篇大鼠海马
  • 2篇血清
  • 2篇血清肿瘤
  • 2篇血清肿瘤标志
  • 2篇血清肿瘤标志...
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤标志
  • 2篇肿瘤标志物
  • 2篇海马组织
  • 2篇标志物
  • 2篇大鼠海马组织
  • 1篇遗传学
  • 1篇遗传学机制

机构

  • 8篇宁夏医科大学
  • 2篇池州市人民医...

作者

  • 8篇孙琪
  • 8篇郭维
  • 8篇江东
  • 2篇桂牧微
  • 1篇陈宏

传媒

  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇广东医学
  • 2篇辽宁中医杂志
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 5篇2018
  • 3篇2017
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
逍遥散对慢性应激大鼠模型血清肿瘤标志物的影响被引量:9
2017年
目的探讨逍遥散对慢性应激模型大鼠血清肿瘤标志物的影响。方法 Wistar大鼠30只,随机分作模型组、空白组和治疗组,常规饲养,模型组在常规饲养基础上另外给予对应的慢性应激刺激,治疗组在模型组处理基础上给予中药逍遥散煎剂灌胃,21天后采血清,Elisa法测定血清CEA、CA19-9、CA724、AFP。统计学处理,用线性回归分析肿瘤标志物与慢性应激的相关性,方差分析比较三组血清肿瘤标志物差异。结果肿瘤标志物测定值如下,空白组:CEA:9.07±1.43,CA19-9:321.01±35.95,CA724:8.43±1.02,AFP:7.20±0.80;模型组:CEA:22.73±1.6,CA19-9:729.11±57.68,CA724:18.66±1.11,AFP:15.83±0.89;治疗组:CA19-9:521.16±34.73,CA724:12.91±1.18,AFP:7.63±1.20。回归分析提示CA19-9、CA724、AFP与慢性应激有相关性,且以AFP相关性最高。方差分析三组间比较,CA19-9、CA724、AFP三组间差异均有统计学意义(P<0.01);LCE-T检验两两组间比较,CA19-9、CA724治疗组与空白组,治疗组与模型组,模型组与空白组之间差异均有统计学意义(P<0.01),AFP治疗组与模型组,模型组与空白组之间差异均有统计学意义(P<0.01),治疗组与空白组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激损伤能刺激大鼠血清肿瘤标志物升高,有直接诱发肿瘤发生的可能性。慢性应激可能与消化系统肿瘤(特别是肝癌)的发生,关系较为密切。中药方剂逍遥散能够有效降低慢性应激诱发的肿瘤标志物升高,有望预防慢性应激诱发的癌变。
郭维孙琪桂牧微江东
关键词:慢性应激肿瘤标志物逍遥散
慢性应激损伤大鼠海马组织全基因组表达谱芯片分析被引量:1
2017年
目的基于基因表达谱芯片探讨慢性应激引起的基因表达变化,并分析差异基因集合的生物功能及信号通路。方法以Agilent表达谱芯片为载体,检测慢性不可预知性应激大鼠模型及正常对照组的基因表达谱,筛选差异基因,并做基因本体分析和信号通路分析。结果正常对照组与慢性应激模型组相比,已知功能的差异表达基因共106个,其中有56个基因表达上调,涉及视黄醇代谢过程及视觉、氧化还原、ATP结合、辅酶结合等生物过程和分子功能;50个基因表达下调,涉及离子通道合成及活性、细胞-细胞信号、突触传递、脂质合成、γ-氨基丁酸信号通路、γ-氨基丁酸受体活性、细胞膜组成等生物过程和分子功能;KEGG通路分析注释到1个信号通路,即丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路。结论慢性不可预知性应激刺激导致海马神经元处于应激状态,神经细胞膜的完整性及其周围和内部微环境稳定性发生改变,细胞内各种物质及能量动态平衡可能处于适应性调整状态或已遭到破坏。
孙琪郭维江东
关键词:慢性应激基因表达谱芯片
逍遥散抗抑郁作用机制研究进展被引量:9
2018年
随着现代生活方式和节奏的改变,人们承受着越来越复杂和越来越强烈的心理压力以及由此带来的生理压力,日久则会导致抑郁症的发生。抑郁症属于情感性精神障碍性疾病,有反复发作倾向,长期存在会对患者的生理及社会功能产生不良影响。中医复方逍遥散具有明确的抗抑郁作用,作为"解郁"之名方,其具有疏肝解郁,养血健脾之用。近年来,对逍遥散抗抑郁作用机制研究越来越多,现综述如下。
江东郭维孙琪陈晓梅马榕
关键词:逍遥散抑郁证
慢性应激损伤对大鼠海马GABRD基因表达的影响及逍遥散干预机制的研究被引量:4
2018年
目的:用逍遥散干预慢性应激损伤模型大鼠,观察其海马区GABRD基因的表达情况。方法:以45只Wistar大鼠随机分为空白对照组、慢性应激模型组、逍遥散治疗组3组,每组15只。造模方法采用Cart多相慢性应激大鼠模型并加以改进,逍遥散治疗组在造模同时给予逍遥散2 mL/只·d,连续造模21 d,于第22天处死大鼠并取材。运用Agilent表达谱芯片筛选各组差异基因,并选取GABRD基因,采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学染色法对各组大鼠海马区域GABRD基因mRNA及其蛋白表达情况加以验证。结果:Agilent表达谱芯片结果显示慢性应激模型组大鼠海马GABRD下调,逍遥散干预后有上调趋势,但无统计学意义。RT-PCR及免疫组化法验证结果显示:慢性应激模型组大鼠海马GABRD mRNA及其相应蛋白表达均显著下调,中药复方逍遥散可从蛋白水平纠正这种下调的表达变化。结论:γ-氨基丁酸A受体δ亚型表达变化参与了慢性应激损伤的过程,逍遥散可能通过调控这一基因的表达而发挥对慢性应激损伤所致一系列神经、精神紊乱症状的保护性调节作用。
江东孙琪郭维马榕陈晓梅马会明
关键词:逍遥散慢性应激
逍遥散对慢性应激损伤模型大鼠海马区Cacnb4基因表达的影响被引量:1
2018年
目的:本研究用逍遥散干预慢性应激损伤模型大鼠,观察其海马区Cacnb4基因的表达情况。方法:以60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、慢性应激模型组、逍遥散治疗组3组,每组20只。造模方法采用Cart多相性慢性应激大鼠模型并加以改进,逍遥散治疗组在造模同时给予逍遥散2m L/(只·d),连续造模21 d,于第22天处死大鼠并取材。采用RT-PCR一步法及免疫组化检测方法测定各组大鼠海马区域Cacnb4基因及其蛋白表达情况。结果:慢性应激模型组大鼠海马Cacnb4mRNA及其相应蛋白表达均显著上调,中药复方逍遥散可从基因及蛋白水平同时纠正这种上调的表达变化。结论:电压依赖型钙离子通道β4辅助亚基的表达变化参与了慢性应激损伤过程,逍遥散对慢性应激所致神经细胞损伤可能通过调节这一基因发挥保护性作用。
江东郭维孙琪陈晓梅马榕马会明
关键词:逍遥散
慢性应激大鼠海马组织Stk32c基因表达及逍遥散干预的表观遗传学机制初探被引量:3
2018年
目的通过中药复方逍遥散干预慢性应激损伤模型大鼠,对Stk32c基因表达进行验证,并对其基因启动子区DNA甲基化修饰变化进行探索,以期从表观遗传学角度阐释慢性应激损伤机制及逍遥散对慢性应激损伤的干预机制。方法90只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、慢性应激模型组、逍遥散治疗组三组,每组30只。除空白对照组外,其他两组造模采用Cart多相慢性应激大鼠模型并加以改进,逍遥散治疗组在造模同时每只每天给予逍遥散2 ml,连续造模21天。采用RT-PCR一步法及免疫组织化学染色法测定各组大鼠海马区Stk32c基因及其蛋白表达情况,采用Sequenom Mass ARRAY法检测Stk32c基因启动子区甲基化水平。结果慢性应激损伤大鼠海马Stk32c mRNA及其相应蛋白表达较空白对照组显著下调,其基因启动子区某些特定位点(特别是引物方案2的CpG_6、CpG_27.28、CpG_39位点)的甲基化程度明显高于空白对照组。逍遥散治疗能够明显逆转慢性应激引起的Stk32c mRNA及其相应蛋白的表达变化,相应位点DNA甲基化程度较慢性应激模型组显著下调。结论 Stk32c基因启动子区特定位点甲基化程度升高可能是慢性应激造成大鼠海马神经元损伤的机制之一,逍遥散可能通过干预相应区域DNA甲基化修饰发挥抗慢性应激损伤作用。
孙琪郭维江东马会明
关键词:慢性应激逍遥散
逍遥散对慢性应激大鼠海马区Npas2基因表达的影响及其DNA甲基化修饰机制研究被引量:2
2018年
目的采用逍遥散干预慢性应激损伤模型大鼠,观察其海马区神经PAS域蛋白2(neuronal PASdomain protein 2,Npas2)基因的表达及其DNA特定区域甲基化的修饰情况。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、慢性应激模型组和逍遥散治疗组,共3组,每组30只。造模采用Cart多相慢性应激大鼠模型并加以改进,逍遥散治疗组在造模同时每天给予逍遥散2 m L,连续造模21 d。采用RT-PCR一步法及免疫组织化学染色法测定各组大鼠海马区Npas2基因及其蛋白表达情况,基因甲基化检测采用SequenomMass ARRAY法。结果慢性应激损伤大鼠海马Npas2m RNA及其相应蛋白表达有明显变化,与空白对照组和逍遥散治疗组比较差异均有统计学意义,但其m RNA及相应蛋白表达变化趋势不一致,其基因某些特定区域的甲基化程度有升高的趋势(个别位点有统计学差异)。逍遥散治疗能够明显逆转慢性应激引起的Npas2m RNA及其相应蛋白的表达变化,相应区域DNA甲基化程度表现出下调趋势(个别位点有统计学差异)。结论 Npas2基因参与了慢性应激损伤过程,其表达变化可能与其基因某些特定位点的甲基化修饰变化有关,逍遥散能够逆转这种表达改变,可能是通过调节Npas2基因特定位点的甲基化程度发挥作用。
孙琪郭维江东马会明马榕陈宏
关键词:逍遥散慢性应激甲基化
慢性应激损伤对消化系统相关血清肿瘤标志物的影响被引量:3
2017年
目的探讨慢性应激损伤对模型大鼠消化系统相关血清肿瘤标志物的影响。方法 Wistar大鼠20只,随机分为模型组和空白组。空白组常规饲养,模型组在常规饲养基础上另外给予对应的慢性应激刺激[足底电击(40 V,0.1 Hz),冰水游泳(4℃,5 min),禁水(24 h),禁食(24 h),束缚(4 h)],21 d后采血清,ELISA法测定血清CEA、CA199、CA724、AFP,比较两组血清肿瘤标志物变化并分析消化系统相关肿瘤标志物变化与慢性应激的相关性。结果模型组CEA、CA199、CA724、AFP高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01)。CA199、CA724、AFP与慢性应激有相关性,且以AFP相关性最高,回归分析得到的最佳回归方程为Y=0.199+0.029CA724+0.001CA199+0.045AFP,复相关系数R=0.994,决定系数R2=0.998。结论慢性应激损伤能刺激大鼠血清消化系统相关肿瘤标志物升高,有直接诱发肿瘤发生的可能性。
郭维孙琪桂牧微江东
关键词:慢性应激肿瘤标志物CEACA199CA724AFP
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