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陈亦华

作品数:25 被引量:75H指数:6
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文献类型

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  • 3篇2007
  • 2篇2006
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
UCF-101对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能的保护作用
2020年
目的:探讨UCF-101对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经功能的保护作用。方法:90只大鼠随机分成Sham组、SAH组和UCF-101组,每组30只。采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH动物模型,按照3.0μmol/kg剂量给予UCF-101组大鼠腹腔注射UCF-101。采用Western blot法检测各组10只大鼠脑组织pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP、caspase-3和caspase-9蛋白表达,采用TUNEL法检测各组10只大鼠凋亡神经细胞,记录各组10只大鼠Morris水迷宫定位航行实验逃避潜伏期和Kaoutzanis M神经行为学评分。结果:SAH组大鼠脑组织pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP、caspase-3和caspase-9蛋白表达量、凋亡神经细胞比例和逃避潜伏期较Sham组大鼠显著升高(均P<0.05),而SAH组大鼠Kaoutzanis M神经行为学评分较Sham组大鼠显著降低(P<0.05);与SAH组大鼠比较,UCF-101组大鼠上述各指标均发生不同程度的逆转(均P<0.05)。结论:UCF-101可以显著抑制SAH大鼠神经细胞凋亡,改善SAH大鼠认知功能和神经行为能力,对SAH大鼠起到明显的神经功能保护作用。
程振宇申屠华松陈亦华何忠平俞北伟王瑞权傅斌
关键词:蛛网膜下腔出血神经保护
大面积脑梗死患者标准大骨瓣减压术中行硬膜扩大减张缝合术与颞肌黏覆术的治疗效果比较被引量:1
2017年
目的比较硬膜扩大减张缝合术与颞肌黏覆术对标准大骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的效果。方法该院2011年12月至201 6年10月收治的大面积脑梗死100例,随机分为研究组与对照组各50例,两组均行标准大骨瓣减压术,研究组术中行硬膜扩大减张缝合术,对照组术中行颞肌黏覆术,比较两组患者近期疗效、手术前后格拉斯哥昏迷评分(GCS)与梗死面积改善情况及术后并发症发生情况。结果两组近期疗效,术前、术后3天时的GCS评分与梗死灶面积接近,差异无统计学意义(P>0.05)。术后7天、14天时研究组的GCS评分高于对照组,梗死面积小于对照组,并发脑膨出、癫痫及硬膜下积液发生率低对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大面积脑梗死患者标准大骨瓣减压术中行硬膜扩大减张缝合术治疗效果优于行颞肌黏覆术,且安全性好。
陈亦华邵林华俞建华郑龙申屠华松傅斌
关键词:大面积脑梗死标准大骨瓣减压术
急性颅内血肿清除后继发对侧迟发性血肿的诊治
2007年
一侧颅内血肿清除术后继发对侧血肿可以发生在术中或术后短期内,如得不到及时诊治,致残率和死亡率较高。本院自2000年8月至2005年8月共收治16例,现报道如下。
陈亦华
关键词:继发对侧迟发性血肿急性颅内血肿诊治清除后颅内血肿清除术后继发
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊治体会被引量:1
2010年
重型颅脑损伤患者治疗过程中出现低钠血症非常多见,中枢性低钠血症是其中常见并发症之一,颅脑损伤并发中枢性低钠血症其临床表现往往被颅脑损伤所掩盖,加上脱水剂使用及限制液体摄入等原因,容易漏诊、误诊。现将本院2005年3月至2010年3月39例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的诊治分析报告如下。
陈亦华范越君邵林华程振宇郑龙
关键词:中枢性低钠血症重型颅脑损伤颅脑损伤后颅脑损伤患者常见并发症液体摄入
醒脑静注射液对颅脑损伤大鼠认知功能的影响被引量:1
2018年
目的:揭示醒脑静注射液对颅脑损伤大鼠认知功能的影响及相关机制。方法:108只大鼠随机分为假手术组、外伤组和治疗组,每组36只。假手术组和外伤组大鼠每日腹腔注射1mL0.9%氯化钠溶液,治疗组大鼠每日按5mL/kg剂量腹腔注射醒脑静注射液,连续7d。取每组6只大鼠,采用Morris水迷宫实验记录逃避潜伏期。依次在造模后12、24、48、72和168h,取每组6只大鼠断头处死,取外伤灶周边脑组织TUNEL法检测凋亡神经细胞,Westernblot检测procaspase-3蛋白表达,免疫组织化学染色法检测caspase-3蛋白表达。结果:外伤组大鼠脑组织凋亡神经细胞比例、procaspase-3和caspase-3蛋白表达量及大鼠逃避潜伏期均较假手术组显著升高(P<0.05),治疗组大鼠上述指标均较外伤组显著下降(P<0.05)。结论:醒脑静注射液可能通过抑制caspase-3蛋白介导的神经细胞凋亡改善颅脑损伤大鼠的认知功能。
陈亦华程振宇邵林华何忠平王瑞权傅斌
关键词:醒脑静注射液神经细胞凋亡
Omi/HtrA2抑制剂对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的影响
2022年
目的探讨Omi/HtrA2抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的影响,并分析其作用机制。方法120只大鼠随机分成Sham组、SAH组和Omi/HtrA2抑制剂UCF-101组,每组40只。UCF-101组大鼠在SAH模型形成前按3.0μmol/kg剂量腹腔注射UCF-101。每组10只大鼠被用于检测脑组织白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、闭合蛋白(occludin)、claudin-5、闭锁小带蛋白1(ZO-)、水通道蛋白-9(AQP-9)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)等蛋白表达,10只大鼠被用于检测凋亡神经细胞,10只大鼠被用于测定脑含水量,10只大鼠被用于测定血脑屏障通透性。结果与Sham组比较,SAH组大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、AQP-9和MMP-9蛋白表达水平及凋亡神经细胞比例、血脑屏障通透性和脑水肿指数均显著升高(均P<0.05),而Occludin、Claudin-5、ZO-1和TIMP-1蛋白表达均显著降低(均P<0.05);UCF-101组上述各指标均优于SAH组(均P<0.05)。结论Omi/HtrA2抑制剂对SAH后大鼠具有脑保护作用,其机制可能与其修复血脑屏障、减轻脑水肿、抑制促炎因子释放和降低神经细胞凋亡有关。
程振宇申屠华松陈亦华何忠平俞北伟王瑞权傅斌
关键词:蛛网膜下腔出血早期脑损伤
醒脑静注射液对颅脑损伤大鼠神经功能的影响及机制研究被引量:6
2018年
目的探讨醒脑静注射液对颅脑损伤大鼠神经功能的影响及相关机制。方法108只大鼠采用随机数字表法分成假手术组、创伤组和治疗组,每组36只。采用改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠颅脑损伤模型,假手术组和创伤组大鼠腹腔注射1 m L等渗Na Cl溶液,治疗组大鼠按5 m L/kg的剂量腹腔注射醒脑静注射液,1次/d,连续7 d。每组6只大鼠用于神经功能检测,另外每组分别在12、24、48、72和168 h时点断头处死6只大鼠,分离海马组织。采用Western-blotting检测Survivin蛋白表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。采用前肢放置试验评分和平衡实验评分对术后7、14、21和28 d大鼠进行行为测试,改良神经功能缺损程度评分测定各组大鼠神经功能损伤情况。结果三组间大鼠海马组织Survivin蛋白表达和神经细胞凋亡比例比较,差异有统计学意义(F=262.495、203.219,P均<0.05)。12、24、48、72和168 h创伤组及治疗组大鼠海马组织Survivin蛋白表达和神经细胞凋亡比例均较同时间点假手术组显著升高(P均<0.05);与同时间点创伤组比较,48、72和168 h治疗组大鼠海马组织Survivin蛋白表达均显著升高(P均<0.05),而48、72和168 h神经细胞凋亡比例均较同时间点创伤组显著下降。三组前肢放置试验评分和平衡实验评分比较,差异均有统计学意义(F=60.876、23.143,P均<0.05)。术后7、14、21和28 d治疗组大鼠前肢放置试验评分和平衡实验评分均较同时间点创伤组显著下降(P均<0.05)。三组大鼠改良神经功能缺损程度评分比较,差异有统计学意义(F=24.046,P<0.001)。术后7、14、21和28 d治疗组大鼠改良神经功能缺损程度评分均较同时间点创伤组显著下降(P均<0.05)。结论醒脑静注射液可能通过上调Survivin蛋白表达抑制神经细胞凋亡,从而发挥保护颅脑损伤大鼠神经功能的作用。
陈亦华程振宇邵林华何忠平王瑞权傅斌杜骁龙
关键词:醒脑静注射液神经功能神经细胞凋亡SURVIVIN
低分子肝素钙联合脑心清片治疗短暂性脑缺血发作的临床研究被引量:6
2012年
目的评价低分子肝素钙联合脑心清片治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法 160例短暂性脑缺血发作患者,分为观察组和对照组。对照组采用低分子肝素钙治疗;观察组在低分子肝素钙用药的基础上加用脑心清片。结果观察组总有效率91.25%,高于对照组的80.00%,具有统计学意义(P<0.01)。两组短暂性脑缺血发作患者均未出现严重不良反应事件。结论低分子肝素钙联合脑心清片治疗短暂性脑缺血发作患者疗效可靠,副作用小,具有较高的临床应用价值。
陈亦华邵林华程振宇
关键词:脑心清片低分子肝素钙短暂性脑缺血发作
巨噬细胞移动抑制因子在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用
2023年
目的揭示巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中的作用。方法将120只12月龄的健康雄性Sprague Dawley大鼠(清洁级)按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、SAH组和抑制剂组,每组40只。手术操作前0.5 h,抑制剂组大鼠腹腔注射MIF抑制剂(10 mg/kg),SAH组大鼠和Sham组大鼠腹腔注射同等剂量0.9%氯化钠注射液,随后采用枕大池二次注血法制作SAH组和抑制剂组大鼠SAH模型,Sham组大鼠模型两次注入的等量液体则为0.9%氯化钠注射液。术后行脑皮层MIF蛋白、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、神经细胞凋亡、脑含水量、血脑屏障通透性和神经行为学功能测定。结果与Sham组比较,SAH组大鼠MIF蛋白、IL-1β、TNF-α、IL-6、凋亡神经细胞比例、脑含水量指数和伊文氏蓝含量显著升高,神经行为学评分显著下降(P<0.05);与SAH组比较,抑制剂组大鼠IL-1β、TNF-α、IL-6、凋亡神经细胞比例、脑含水量指数和伊文氏蓝含量显著下降,神经行为学评分显著升高(P<0.05),而SAH组和抑制剂组大鼠MIF蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论MIF可能诱发大鼠SAH后EBI,而抑制MIF作用可能对EBI起到保护作用。
申屠华松陈亦华程振宇
关键词:巨噬细胞移动抑制因子蛛网膜下腔出血早期脑损伤
外源性VEGF和bFGF基因治疗大鼠脑缺血疗效的比较研究
2011年
目的通过观察和比较单独或联合进行外源性血管r8皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效,从而寻找出安全有效的基因治疗方法。方法用线栓加环扎方法建立SD大鼠大脑中动脉持续性闭塞(MCAO)模型。36只大鼠模型随机分为正常对照组、假手术组、VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组和MCAO组,治疗组于术后24h内将分别表达VEGF和bFGF基因的重组腺相关病毒(rAAV)载体rAAV—VEGF和rAAV—bFGF通过大鼠侧脑室输注。术后14d取脑,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑缺血边缘区脑细胞凋亡数,HE染色观察脑组织坏死情况。结果与MCAO组比较,VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组脑缺血边缘区脑细胞凋亡数明显减少(P〈0.05),脑组织坏死体积缩小(P〈0.05),其中以基因联合治疗组更为显著。结论外源性VEGF和bFGF基因联合比VEGF或bFGF基因单独治疗大鼠脑缺血的效果更优。
邵林华孙青芳卞留贯陈亦华程振宇郑龙俞建华张晨冉顾吕伟
关键词:脑缺血血管内皮细胞生长因子碱性成纤维细胞生长因子基因治疗
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