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陈昫: 作品数：22 被引量：104H指数：6; 供职机构：广州中医药大学脾胃研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中央财政支持地方高校发展专项资金广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜I B、IKKβ蛋白表达的作用被引量：5: 2012年; 目的 :观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(I B)及I B激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜I B、IKKβ蛋白相对表达量。结果:模型组I B蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论 :溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜I B蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一。; 唐立海纪艳艳杜群李燕舞巫燕莉柴玉娜陈昫王汝俊; 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎 IB IKKΒ 大鼠模型

脾胃创新理论研究钩玄被引量：4: 2014年; 中医脾胃学说是中医脏腑学说中的重要组成部分,从古至今不断发展。基于中医脾胃学说的经典理论,文章对国内著名中医大家在脾胃学说方面提出的创新理论及学术思想——"五脏相关""运脾调胃""瘀毒相关"和"浊毒"进行剖析与解读,分别指出了"治他脏兼顾脾胃""调理脾胃并非一味补泻""脾胃得健则瘀毒自消"及"健脾化浊治疗脾胃疑难疾病",力图进一步提示处于人体核心地位之脾胃在各种疾病发生发展以及防治中的重要性,对临床内科疾病的治疗及预防具有一定的指导作用。; 陈昫胡玲龚琳陈万群陈苇菁劳绍贤; 关键词：脾胃理论名中医

基于“脾胃和”论治慢性唇炎思路被引量：8: 2015年; 慢性唇炎属中医"唇风"的范畴,其发病原因和机理尚不明确,治疗仍是临床的难题。从中医"脾胃和"理论与西医学"菌群稳态"角度切入,认为消化道菌群失调可能是慢性唇炎发生的主要病理基础之一;初步提出中医治疗本病当以"和"为贵,用药时在滋养与化浊或清热之间平衡,既不可化浊或清热太过伤正,也不可滋养过度;兼顾运脾和胃,切勿过分寒凉以败脾损胃,或滋腻太甚而阻滞脾胃;诊治过程中切忌只见"病"而不见"人"。; 龚琳胡玲陈昫陈万群蔡佳仲陈苇菁劳绍贤; 关键词：慢性唇炎菌群失调

非可控性炎症对Hp相关胃病恶性演变与中医证候研究的启示被引量：4: 2017年; 非可控性炎症(NRI)是宿主、机体微环境与病原微生物相互作用的复杂病理过程,作为炎症的中心环节,NF-κB信号通路和microRNA分子异常所致的炎症因子、趋化因子异常表达,以及炎性细胞功能的失调,可能是幽门螺杆菌相关胃病(HPGD)NRI发生的分子基础;文章初步提出"邪毒致变"的观点,并据此探讨HPGD恶性演变过程中,炎性微环境改变与不同中医证候特征关联的可能性。; 胡玲陈昫龚琳; 关键词：中医证候

从浊毒辨治口臭被引量：2: 2014年; 口臭在临床十分常见，可明显影响人们的生活质量，甚至危害心身的健康。其发生除缘于口腔外，还是消化系统疾病的重要信号，与幽门螺杆菌（Hell～cobacterpylori，Hp）感染密切相关。笔者临床中观察到口臭患者常伴舌苔厚腻、口干苦、大便黏滞、臭秽等浊毒之象，试从中医学浊毒理论切入进行探讨，以冀对本病的临床辨治有所裨益。; 龚琳胡玲陈昫陈万群陈苇菁劳绍贤; 关键词：口臭浊毒消化性疾病幽门螺杆菌

溃结灵对Caco-2炎症细胞模型IκBα基因和蛋白表达的作用被引量：11: 2013年; 目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用,对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70%～80%的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型,收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达,Western blot方法检测其蛋白表达。结果 IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中,模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P<0.05),溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P<0.05);IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中,模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解,最终抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。; 柴玉娜杜群李燕舞巫燕莉郭珍陈昫; 关键词：溃结灵 CACO-2细胞白细胞介素-1Β

慢性胃病不同中医证候患者胃黏膜基质金属蛋白酶-7及金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达被引量：6: 2017年; 目的观察慢性胃病不同中医证候胃黏膜基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达,并探讨及其与Hp感染的关系。方法临床选取慢性胃病患者117例,并招募健康志愿者11名。根据中医证候将慢性胃病患者分为脾胃湿热证组(57例)、肝胃不和证组(30例)及脾气虚证组(30例),健康志愿者为正常对照组。采用美蓝染色和快速尿素酶法检测Hp感染情况;常规HE染色法观察炎症程度;免疫组织化学方法定性、定位检测MMP-7及TIMP-1蛋白水平表达。结果脾胃湿热证与肝胃不和证患者Hp感染率和感染程度相当,虽均呈略高于脾气虚证趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。与脾胃湿热组及脾气虚证组比较,肝胃不和证胃黏膜炎症程度更重(P<0.05),脾胃湿热证呈高于脾气虚证患者,但差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜炎症活动度呈脾胃湿热证>肝胃不和证>脾气虚证,差异有统计学意义(P<0.05)。与Hp阴性患者比较,脾胃湿热证、肝胃不和证及脾气虚证Hp阳性患者胃黏膜炎症活动度更重,脾胃湿热证及脾气虚证Hp阳性患者胃黏膜炎症程度更重,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,脾胃湿热证、肝胃不和证及脾气虚组患者胃黏膜TIMP-1表达水平升高(P<0.05,P<0.01),脾胃湿热证组Hp阴性患者MMP-7表达水平升高(P<0.05);与脾胃湿热证组Hp阴性患者比较,脾胃湿热证组Hp阳性患者MMP-7表达水平降低(P<0.05);与脾气虚证组比较,脾胃湿热证组TIMP-1蛋白表达水平降低(P<0.01)。胃黏膜炎症程度与MMP-7表达呈负相关,与TIMP-1表达呈正相关关系(P<0.01);Hp感染程度与胃黏膜MMP-7表达未见明显相关性(P>0.05),而与胃黏膜TIMP-1表达呈正相关(P<0.05);其中胃黏膜MMP-7表达与TIMP-1表达呈正相关(P<0.01)。结论胃黏膜炎症中MMP-7相对低水平表达及与TIMP-1平衡紊乱,可能是慢; 苏玲玲胡玲罗琦陈斌陈昫劳绍贤; 关键词：慢性胃病基质金属蛋白酶-7 金属蛋白酶组织抑制剂-1 幽门螺杆菌中医证候

溃结灵对NF-κB活化的IκBα磷酸化/泛素化的作用机制研究: 溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)又称非特异性溃疡性结肠炎,可发生于任何年龄,与结肠癌的发病有关,其发病机制复杂,常反复发作,治愈难度大。我们在多年临床实践的基础上,以清热健脾活血为治则,总结出溃...; 唐立海纪艳艳杜群王汝俊李燕舞巫燕莉柴玉娜陈昫; 文献传递

小肠上皮细胞迁移过程中膜电位检测方法的建立及应用被引量：5: 2013年; 目的用流式细胞仪建立检测小肠上皮细胞(IEC-6)膜电位(membrane potential,Em)的方法,为细胞迁移过程病理生理及药理研究检测膜电位提供参考。方法在划痕法细胞迁移模型上,采用细胞膜电位荧光探针DiBAC4(3)预先负载到IEC-6细胞,应用流式细胞仪测定细胞膜电位。结果①细胞迁移实验显示,外源性多胺(精脒,SPD)可促进细胞迁移,多胺合成抑制剂DFMO可抑制细胞迁移;②当负载到细胞的DiBAC4(3)浓度为1μmol·L-1,孵育时间为10min时,IEC-6细胞在流式细胞仪上呈现最大荧光强度;③空白组细胞平均荧光强度为712.05±19.73,SPD组和DFMO组平均荧光强度分别为406.07±46.54和1030.15±87.63,与空白组比较差异均有显著性,表明SPD组Em增加,DFMO组Em降低。结论建立的流式细胞仪检测细胞膜电位方法,适用于多胺介导的IEC-6细胞迁移过程细胞膜电位的检测,也可为其它单层贴壁细胞在生理和病理状态下检测细胞膜电位变化提供参考。; 宋厚盼李茹柳王一寓陈炜璇陈昫徐颂芬陈蔚文; 关键词：小肠上皮细胞细胞迁移多胺膜电位流式细胞仪

基于“邪毒致变”探讨Hp相关胃病演变过程证候与基因多态性的关联被引量：2: 2017年; 基于"炎癌链学说"提出中医"邪毒致变"观点,认为据此探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与炎症因子、微小核糖核酸(microRNA)基因多态性微效作用累积效应的差异,既能一定程度提示外受与内生之"邪毒致变",在Hp相关胃病(helicobacter pylori-related gastric disease,HPGD)胃黏膜炎症、糜烂→萎缩伴肠化生、异型增生→癌变演变中加重和发生恶性转化的病理特征,也可初步体现不同病理阶段虚实不同证候发生和转化的病机特点。而缘于生物和环境形成之体质状态的可变性,可能亦与HPGD患者不同病理演变阶段的不同证候及其由实到虚、瘀兼夹状态发生和转化过程中群类趋同性易感之表型特征相关联。; 胡玲陈昫陈万群龚琳; 关键词：基因多态性证候特征体质状态

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