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魏小红

作品数:13 被引量:88H指数:4
供职机构:首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 11篇心肌
  • 7篇心肌炎
  • 7篇自身免疫
  • 7篇小鼠
  • 7篇肌炎
  • 6篇免疫性
  • 5篇自身免疫性
  • 5篇小鼠心
  • 5篇免疫性心肌炎
  • 4篇心肌梗死
  • 4篇自身免疫性心...
  • 4篇小鼠心肌
  • 4篇急性心肌梗死
  • 4篇梗死
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌梗死合并
  • 2篇心肌梗死患者
  • 2篇心源性
  • 2篇心源性休克
  • 2篇休克

机构

  • 8篇武汉大学
  • 6篇首都医科大学...
  • 1篇北京市心肺血...
  • 1篇北京医院

作者

  • 13篇魏小红
  • 8篇唐其柱
  • 8篇熊然
  • 7篇沈涤非
  • 6篇卞洲艳
  • 6篇黄觊
  • 5篇刘文娴
  • 5篇吴辉
  • 2篇陈立颖
  • 2篇付金容
  • 1篇杨鲲
  • 1篇梁锦军
  • 1篇许家俐
  • 1篇曹佳宁
  • 1篇魏金玲
  • 1篇康云鹏
  • 1篇李晓艳
  • 1篇杨晨光

传媒

  • 4篇中国医药
  • 3篇武汉大学学报...
  • 1篇心肺血管病杂...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇医学新知
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2011
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
自身免疫性心肌炎心肌基质金属蛋白酶的其抑制因子表达改变的意义被引量:4
2011年
目的:以人工合成多肽诱导的实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocar-ditis,EAM)小鼠为实验模型,分析心肌内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及组织基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitors of matrix mentalloproteinases,TIMPs)表达变化,探讨病理性自身免疫可能的致病机制。方法:人工合成多肽诱导易感品系(BALB/C)小鼠构建EAM模型。超声评价2组小鼠血流动力学变化情况。分别以免疫组化法、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法,比较2组小鼠心肌组织中MMP-3、MMP-9及TIMP-1在蛋白质水平与基因水平的表达变化。Masson三色染色法分析2组心肌胶原含量情况。结果:病理切片观察模型组小鼠心肌炎症反应明显。超声检查结果显示,模型组较对照组心功能明显恶化。免疫组化与RT-PCR结果分析显示,模型组MMP-3、MMP-9蛋白质及基因表达水平明显高于对照组,而TIMP-1的蛋白质及基因表达水平均相对下降。Masson染色切片分析显示,2组心肌胶原含量差异无统计学意义。结论:EAM模型小鼠心肌组织MMPs表达水平增高,而TIMPs表达水平下降,2者表达比例失衡。该失衡状态可能影响心肌胞外基质的正常功能,并进一步影响心功能。
熊然唐其柱魏小红沈涤非
关键词:心肌炎自身免疫
TNFSF13B在实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及意义被引量:1
2006年
目的:探讨肿瘤坏死因子超家簇成员TN-FSF13B在实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法:用包含心肌肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽在d 1d、8免疫遗传易感BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。在初次免疫后d 14、d 21,取实验组小鼠和对照组小鼠的心肌组织作病理学检查,用免疫组化技术检测TNFSF13B在心肌组织中的表达情况,用ELISA法测血清中抗心肌肌球蛋白自身抗体滴度。结果:初次免疫后d 14,实验组15只(15/18)小鼠出现心肌炎症,至d 21,实验组17只(17/18)小鼠出现心肌炎症,且程度进一步加重,而对照组小鼠未出现心肌炎症;TNFSF13B在炎症小鼠心肌中的表达明显,而在对照组小鼠心肌中未发现TNFSF13B的表达;与对照组小鼠相比,出现心肌炎症的小鼠血清中有较高滴度的抗心肌肌球蛋白自身抗体。结论:TNFSF13B参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。
魏小红唐其柱熊然沈涤非黄觊吴辉卞洲艳
关键词:肽段心肌炎自身免疫体液免疫
自身免疫性心肌炎小鼠心肌Annexin Ⅵ的表达及意义
2007年
目的:研究膜联蛋白Ⅵ(annexin Ⅵ)在自身免疫性心肌炎小鼠心肌中的表达变化,探讨其在心肌炎各阶段心功能改变中的意义。方法:人工合成多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎;分别于免疫后第14,21,30,60,90,120天测心身比值,HE染色观察心肌炎症情况,免疫组化与Western blot法观察annexin Ⅵ在心肌组织中的分布与表达情况。结果:在心肌炎的炎症慢性期心肌细胞的胞浆与间质中均可表达annexin Ⅵ;与正常对照组相比,急性期annexin Ⅵ表达减少(P<0.05),随炎症迁延进展慢性期表达逐步增加(P<0.01)。结论:人工合成的多肽可以成功诱导出自身免疫性心肌炎;炎症早期annexin Ⅵ表达下降而晚期表达增加,可能参与了心功能代偿与失代偿期的变化。
卞洲艳唐其柱吴辉沈涤非黄觊魏小红熊然
关键词:心肌炎ANNEXIN免疫组织化学
阿托伐他汀对自身免疫性心肌炎小鼠心肌细胞外基质重构的影响被引量:2
2007年
目的:探讨阿托伐他汀对自身免疫性损伤所致心肌细胞外基质重构的影响。方法:人工合成多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎,分为非治疗组和阿托伐他汀组[10 mg/(kg.d)],另设正常对照组。免疫后第21天,观测心身比值、心肌炎症评分、胶原容积分数(CVF)、心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA的表达、纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:与正常对照组相比,非治疗组的心身比值、炎症评分、CVF、TNF-α和COLⅢmRNA的表达、FN蛋白的表达均显著升高(P<0.01);阿托伐他汀组的各项指标均显著低于非治疗组(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可以改善自身免疫性心肌损伤后的心肌细胞外基质重构,这可能与其下调心肌局部炎性细胞因子的表达、减少细胞外基质成分的沉积有关。
吴辉唐其柱卞洲艳熊然沈涤非黄觊魏小红
关键词:自身免疫心肌炎细胞外基质阿托伐他汀
整合素β1在慢性心肌炎小鼠心肌的表达及意义
目的观察整合素β(CD29)在慢性心肌炎小鼠心肌的表达,探讨整合素β(CD29)在慢性心肌炎中的作用。方法猪心肌凝蛋白致Balb/c小鼠自身免疫性心肌疾病模型,观察并记录免疫小鼠发病情况,同时用免疫组化sp法检测CD29...
吴辉唐其柱付金容卞洲艳沈涤非黄觊熊然魏小红
关键词:整合素Β1慢性心肌炎自身免疫
文献传递
多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎模型及鉴定被引量:10
2006年
目的:以包含心肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽免疫BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。方法:FMOC法人工合成含心肌肌球蛋白抗原表位长度为14个氨基酸残基的多肽,经HPLC法纯化至纯度达95%以上并以质谱分析法鉴定。纯化多肽皮下免疫遗传易感BALB/c系小鼠,建立自身免疫性心肌炎模型。结果:88.9%(32/36)的实验组小鼠第14天出现心肌损伤,至第21天心肌损伤达高峰。心肌病理切片可见心肌层充血,间质单核细胞浸润明显并伴心肌细胞肿胀、坏死。血清抗心肌肌球蛋白自身抗体阳性,并伴肌钙蛋白I水平升高。结论:应用本方法可成功诱导BALB/c系小鼠发病,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。
熊然唐其柱魏小红沈涤非黄觊
关键词:心肌炎自身免疫
急性心肌梗死合并心源性休克患者急诊冠脉介入术后院内死亡危险因素分析被引量:48
2019年
目的观察急性心肌梗死合并心源性休克患者急诊冠脉介入治疗(percutaneous intervention, PCI)术后院内死亡的危险因素。方法收录北京安贞医院2009年至2015年行急性PCI的急性心肌梗死合并心源性休克患者111例,根据院内转归分为院内死亡组(31例)及院内存活组(80例),比较两组患者的一般资料、临床指标、心肌梗死范围、急诊冠脉介入治疗情况、并发症情况、药物治疗及器械辅助情况,用Logistic分析急性心肌梗死合并心源性休克患者行急诊冠脉介入后院内死亡的危险因素。结果年龄≥75岁、高脂血症、血肌酐(Scr)> 110 μmol/L、左室射血分数(LVEF)< 40%、前壁心肌梗死、冠脉三支病变、PCI术后罪犯血管TIMI血流(thrombolysis in myocardial infarction flow grade)< 3级、急性肝损伤及急性肾损伤在院内死亡组的比例均高于存活组,差异具有统计学意义(P < 0.05);IABP在院内死亡组的使用比例高于存活组,差异具有统计学意义(P < 0.05);而罪犯血管的分布、非梗死相关血管的处理在两组间差异无统计学意义(P > 0.05)。多因素Logistic回归分析结果示:年龄≥75岁、冠脉三支病变、PCI术后罪犯血管TIMI血流< 3级及急性肾损伤为院内死亡的独立危险因素(P < 0.05)。结论年龄≥75岁、冠脉三支病变、PCI术后罪犯血管TIMI血流< 3级及急性肾损伤是急性心肌梗死合并心源性休克患者急诊冠脉介入术后院内死亡的独立危险因素。
魏小红刘文娴陈立颖杨鲲
关键词:急性心肌梗死心源性休克急诊冠脉介入治疗
纤维连接蛋白及其受体在免疫性心肌炎小鼠心肌的表达被引量:3
2007年
目的观察纤维连接蛋白(FN)及其受体CD29在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)中的表达情况。方法人工合成心肌肌球蛋白致病性抗原表位多肽,与弗氏完全佐剂(CFA)混合,在1d和8d免疫实验组小鼠(多肽剂量:100μg/只),诱发EAM;对照组则给予PBS与CFA混合液。分别于21d及75d,检测心肌炎症评分、胶原容积分数(CVF)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA的表达、FN及CD29的表达。结果21d时,实验组小鼠心肌炎性浸润明显,间质出现少量胶原沉积,COLⅢmRNA、FN及CD29的表达均显著高于对照组(均P<0.01)。至75d时,实验组小鼠心肌炎性浸润显著减少,间质胶原沉积更加明显,COLⅢmRNA的表达进一步上调(P<0.05),FN的表达有所下降,CD29的表达则显著降低(P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.01)。结论在EAM时,FN及其受体在心肌的表达上调,可能参与了自身免疫性炎症损伤、组织修复及纤维化改变过程,从而促进心肌炎向心肌病的转化。
吴辉唐其柱沈涤非卞洲艳熊然黄觊付金容魏小红
关键词:自身免疫心肌炎纤维连接蛋白CD29
修正的心肌梗死溶栓危险指数对急性心肌梗死患者院内死亡的预测价值被引量:8
2020年
目的评价修正的心肌梗死溶栓危险指数(mTRI)对急性心肌梗死患者院内死亡的预测价值。方法回顾性分析2009年1月至2015年9月首都医科大学附属北京安贞医院收治的接受急诊冠状动脉介入治疗的1140例急性心肌梗死患者的临床资料。运用受试者工作特征曲线分析mTRI对急性心肌梗死患者院内死亡的预测价值,并选取最佳界值,利用最佳界值将患者分为2组,比较2组患者临床特征。结果mTRI对急性心肌梗死患者院内死亡预测的曲线下面积为0.773,最佳界值为22.9。根据mTRI最佳界值将患者分为A组(mTRI≤22.9,950例)及B组(mTRI>22.9,190例)。B组心源性休克、急性左心衰竭、心律失常及心脏破裂发生率,主动脉内球囊反搏及连续肾脏替代疗法使用率和院内死亡率均明显高于A组[28.4%(54/190)比5.8%(55/950)、24.2%(46/190)比6.1%(58/950)、45.8%(87/190)比17.2%(163/950)、2.1%(4/190)比0.5%(5/950)、51.6%(98/190)比21.2%(201/950)、3.2%(6/190)比0、15.3%(29/190)比1.9%(18/950)](均P<0.05)。结论mTRI对急性心肌梗死患者院内死亡有良好的预测价值。
魏小红刘文娴杨晨光
关键词:急性心肌梗死
标准化交班模式在射血分数降低型心力衰竭患者接受心脏康复训练中的应用价值被引量:3
2023年
目的探讨标准化交班模式(SBAR沟通模式)在射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)患者接受心脏康复训练中的应用价值。方法选取2020年1—9月首都医科大学附属北京安贞医院心内科重症监护室收治的HFrEF患者60例。按照随机数字表法分为常规组和SBAR组,各30例。常规组采用常规护理交接方法进行心脏康复训练;SBAR组采用标准化交班模式进行心脏康复训练。对2组患者参与心脏康复训练的满意度及康复训练参与率进行比较。结果SBAR组患者参加心脏康复训练的满意度高于常规组[98.0%(147/150)比92.0%(138/150)],差异有统计学意义(χ^(2)=5.684,P=0.031)。SBAR组患者心脏康复训练参与率高于常规组[96.7%(29/30)比73.3%(22/30)],差异有统计学意义(χ^(2)=6.405,P=0.026)。结论SBAR沟通模式在HFrEF患者心脏康复训练过程中能够增强患者信心,增加患者积极参与康复训练的决心,并获得良好就医体验。
魏金玲魏小红康云鹏刘文娴
关键词:心脏康复患者满意度参与率
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