黄珍妮
- 作品数：4 被引量：14H指数：1
- 供职机构：香港大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同类型小儿癫痫持续状态的临床及脑电图分析被引量：13
- 2000年
- 目的分析不同类型儿童癫痫持续状态（SE）的临床和脑电图（EEG）特征，以期对SE作出早期诊断及处理。方法用录像脑电图监测的方法对1996年3月至1999年3月北京医科大学第一医院儿科（24例）和香港大学儿科部（3例）收治的27例癫痫SE患儿按发作类型进行分类，分析不同类型的临床发作特征及年龄、病因、脑发育水平、诱发因素和药物反应等对SE的影响。结果本组27例SE患儿中强直-阵挛性SE1例，强直性SE2例，肌阵挛性SE4例，失张力性SE1例，典型失神性SE1例，不典型失神性SE5例，简单部分性SE5例，复杂部分性SE7例，一侧性SE1例。病因学分类：本组27例中症状性癫痫18例，隐源性癫痫7例，特发性癫痫2例。27例中9例既往有SE史，2例SE患儿为首次发作；17例本次SE前即有智力发育落后；22例在本次SE发生前1周内每日癫痫发作频率＞10次。本组SE患儿的可能诱因为：停用抗癫痫药物8例，急性非中枢神经系统感染6例，低钙血症1例。症状性癫痫的起病年龄和发生SE的年龄明显早于隐源性和特发性阗痫组。在同一类型的SE中，不同病因可表现为不同的临床与EEG特征。11例（11／13）患儿静脉注射氯硝基安定（CZP）后可有效控制SE。结论SE的临床和EEG特征与年龄、脑发育水平、病因及癫痫综合征有密切关系。SE的临床发作及EEG的癫?
- 刘晓燕黄珍妮秦炯冯保蓉李明包新华张月华姜玉武
- 关键词：癫痫持续状态脑电描记术儿童
- 钙拮抗剂改善铁诱导的大鼠胚胎海马神经干细胞凋亡
- 2016年
- 目的探讨钙拮抗剂对铁诱导的原代神经干细胞损伤是否具有保护作用。方法以大鼠胚胎(E17.5)海马神经干细胞(hNSC)为细胞模型。首先鉴定hNSC的神经干细胞特征,确认其表达L型钙通道Cav1.2基因mRNA及相关蛋白;然后分别给予细胞如下处理:1对照;2加铁(0.9mmol/L铁剂);3加钙拮抗剂(氟桂利嗪0.1μmol/L或尼莫地平10nmol/L);4钙拮抗剂+铁,观察钙拮抗剂对铁诱导的hNSC细胞活性及凋亡的影响;最后观察铁超负荷对细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK激酶(MEK)抑制剂U0126对铁诱导细胞活性的影响。免疫组化法鉴定细胞神经干细胞特征;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Cav1.2基因mRNA表达,免疫组化法及流式细胞仪法检测蛋白表达;XTT比色法检测细胞活性;Annexin V/碘化丙啶(PI)流式细胞仪检测细胞凋亡;抗磷酸化-ERK1/2流式细胞仪检测ERK磷酸化水平。结果 hNSC呈现典型神经干细胞特征,表达Cav1.2基因mRNA(158bp)及相关蛋白;钙拮抗剂可以显著增加临床相关浓度(0.9mmol/L)铁超负荷诱导的hNSC的细胞活性(尼莫地平,P<0.01),以及减少细胞凋亡;临床相关浓度铁超负荷可以诱导hNSC ERK磷酸化,MEK抑制剂U0126可显著增加铁损伤hNSC的细胞活性(P<0.01)。结论钙拮抗剂改善铁诱导的大鼠胚胎hNSC凋亡,可能通过抑制ERK磷酸化过程。
- 陈文雄黄珍妮杨默吴武田苏焕兴陈志峰
- 关键词：铁超负荷钙拮抗剂
- 气体信号分子硫化氢介导电针对缺氧缺血性脑损伤的修复作用
- 刘颖邹丽萍金红芳黄珍妮
- 文献传递
- 钙拮抗剂改善铁诱导的小鼠神经干细胞系C17.2细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 背景脑中铁超负荷诱导氧化损伤见于出血性脑卒中和神经退行性障碍,神经干细胞是治疗这种障碍的充满前景的干预策略。铁超负荷对干细胞影响及探寻保护策略是亟待解决的问题。钙通道扮演铁超负荷时进入神经细胞的替代通道,推测钙拮抗剂可改善铁超负荷对神经干细胞的毒性作用。目的 探讨铁超负荷对小鼠神经干细胞系C17.2细胞的细胞活性、凋亡及细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化的影响;研究钙拮抗剂对铁诱导C17.2细胞损伤是否具有保护作用。方法以小鼠神经干细胞系C17.2细胞为细胞模型。XTT比色法检测细胞活性;Annexin V/碘化丙啶（PI）,活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3及线粒体膜电位（JC-1）流式细胞仪检测细胞凋亡;抗磷酸化-ERK1/2流式细胞仪检测ERK磷酸化水平。结果 铁超负荷呈浓度（0.15～1.80mmol/L）及时间（24~48h）依赖趋势减少C17.2细胞活性,诱导细胞凋亡,caspase-3活化及线粒体损伤;钙拮抗剂（氟桂利嗪或尼莫地平）可以显著改善0.60mmol/L三氯化铁超负荷诱导的C17.2细胞早期凋亡细胞百分数及总死亡细胞百分数,减少caspase-3活化及线粒体损伤,增加细胞活性（均P〈0.05）。0.60mmol/L超负荷铁可以显著诱导C17.2细胞ERK磷酸化,钙拮抗剂（氟桂利嗪或尼莫地平）显著抑制铁超负荷所诱导的C17.2细胞ERK磷酸化。结论 铁超负荷可诱导小鼠神经干细胞系C17.2细胞ERK磷酸化,导致线粒体介导的凋亡。钙拮抗剂可抑制上述过程,改善铁诱导的C17.2细胞凋亡。
- 陈文雄黄珍妮杨默吴武田苏焕兴陈志峰
- 关键词：铁超负荷神经干细胞钙拮抗剂细胞外信号调节激酶
