刘志权
- 作品数：9 被引量：13H指数：3
- 供职机构：河北北方学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省教育厅科学技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性被引量：3
- 2010年
- 目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。
- 魏艳玲牛春雨赵自刚刘志权张玉平张静
- 关键词：结扎术血管反应性钙敏感性
- 淋巴管的收缩性及其调节被引量：4
- 2010年
- 淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转导通路的调控。
- 刘志权牛春雨赵自刚张静
- 关键词：淋巴管收缩性
- 重症休克淋巴管功能障碍的机制研究
- 目前,休克仍是医学研究的重要课题,特别是重症休克(irreversible shock)及其导致的多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF),是危重病患者死亡的主要原因。虽然众多学者从失控炎症反应及其信号转导...
- 赵自刚牛春雨刘志权秦立鹏张立民司永华张静
- 文献传递
- 失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化被引量：8
- 2010年
- 目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。
- 刘志权牛春雨赵自刚魏艳玲张静秦立鹏张玉平
- 关键词：休克出血性淋巴管低反应性去甲肾上腺素
- 休克淋巴管的低反应性及其钙敏机制
- 牛春雨赵自刚刘志权张玉平秦立鹏司永华张立民魏艳玲杜会博张静
- 研究在成功建立离体淋巴管收缩反应性观察的技术平台的基础上，以休克发展进程中淋巴管低收缩性的发生机制为研究目的，观察休克淋巴管对去甲肾上腺素反应性的影响，并探讨其钙敏感性机制。首次从整体动物淋巴管压力以及ML收缩活性、离体...
- 关键词：
- 关键词：休克药物防治
- 失血性休克大鼠淋巴管低反应性的钙敏机制被引量：6
- 2010年
- 目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性[梯度Ca2+与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素(Ins)分别孵育]变化。结果:与sham组相比,HS1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、最大收缩力(Emax)、亲和力指数(pD2)均显著降低。HS大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:HS大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。
- 刘志权牛春雨赵自刚张玉平魏艳玲张静
- 关键词：淋巴管低反应性去甲肾上腺素钙敏感性
- 休克肠淋巴液降低血管反应性的作用与机制
- 牛春雨赵自刚魏艳玲张玉平张立民司永华刘志权韩杜舒婷波孙改霞
- 课题研究从整体动物升压反应、离体血管环对去甲肾上腺素缩血管效应的反应性、休克肠淋巴液孵育血管环后的反应性变化等三方面证实休克肠淋巴液降低血管反应性的作用；进一步应用离体血管钙敏感性观察技术，证明了休克肠淋巴液降低血管反应...
- 关键词：
- 关键词：肠淋巴液血管反应性
- 失血性休克大鼠淋巴管及血管压力对去甲肾上腺素反应的相关性研究被引量：3
- 2010年
- 目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系。方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸导管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP)。休克组经股动脉放血复制HS模型(维持MAP40mmHg左右,3h),假手术(sham)组仅手术。在休克不同时间点(或相当),股静脉注射NE(5μg/kg.bw),观察给予NE前后两组大鼠LP以及MAP的变化。结果:休克即刻淋巴管对NE的反应性与sham组无明显差异,到休克0.5h时淋巴管对NE的升压反应开始减弱,至休克3h依然维持低反应性;与sham组相比,休克组血管对NE反应性呈双相表现,休克即刻血管高反应性,休克1h后对NE的升压作用开始减弱,表现为血管低反应性;休克后二者的反应性相关。结论:大鼠HS后淋巴管出现低反应性,且出现在血管低反应性之前;休克发展进程中淋巴管与血管对NE的低反应性呈正相关。
- 刘志权牛春雨赵自刚张玉平魏艳玲张静
- 关键词：失血性休克去甲肾上腺素
- 失血性休克大鼠淋巴管低反应性及其钙敏机制
- 由于失血性休克(hemorrhagic shock, HS)发展进程中的微循环障碍、炎症因子的级联效应以及容量复苏带来的再灌注损伤、血管低反应性、无复流现象,是导致顽固性低血压、多器官功能障碍综合症(multiple o...
- 刘志权
- 关键词：淋巴管低反应性去甲肾上腺素钙敏感性
- 文献传递
