单悦梅
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
- 供职机构：中国医科大学基础医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹酚酸A对缺血再灌注大鼠缺血期胃粘膜血流量及再灌注期胃粘膜脂质过氧化的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨丹酚酸A(Sal.A)对缺血再灌注大鼠胃粘膜缺血期血流及再灌注期脂质过氧化的影响。方法:复制缺血-再灌注模型,用组织反射光谱法检测胃粘膜表面区域血液量(ΔEr)和血红蛋白氧饱和度(F)的变化,硫代巴比妥酸法测定胃粘膜丙二醛(MDA)含量和邻苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与对照组比较,Sal.AI(1mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠ΔEr和F下降程度(P<0.05),再灌注期MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);与对照组和Sal.AI(1mg/Kg)组相比,Sal.AII(10mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠胃粘膜ΔEr和F下降程度(P<0.01)再灌注期MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:丹酚酸A能改善缺血期大鼠胃粘膜血流并且降低再灌注时胃粘膜脂质过氧化水平和提高抗氧化的活性,减轻胃粘膜的再灌注损伤。
- 姜静宜单悦梅高明奇
- 关键词：胃粘膜血流量缺血期缺血再灌注丹酚酸A胃粘膜损伤
- 丹酚酸A对缺血再灌注大鼠胃粘膜血流及胃粘膜脂质过氧化的影响
- 目的:探讨丹酚酸 A(Sal.A)对缺血再灌注大鼠胃粘膜缺血期血流及再灌注期脂质过氧化的影响。
- 高明奇姜静宜单悦梅
- 文献传递
- 三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因和bax蛋白表达的影响被引量：9
- 2012年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因、bax蛋白表达的影响。方法分别以0μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L浓度的As2O3作用于胃癌SGC-7901细胞24 h、48 h和72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测法检测各组吸光度值、细胞生长抑制率,采用流式细胞仪(FCM)检测bcl-2基因和bax蛋白的表达情况。结果随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,MTT吸光度值逐渐降低,1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与0μmol/L组比较,不同作用时间MTT吸光度值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。1μmol/L的As2O3对细胞增殖抑制作用较小,随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,细胞增殖抑制率相应增加,2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与1μmol/L组比较,不同作用时间细胞增殖抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的As2O3作用于SGC-7901细胞后,bcl-2基因呈低表达,bax蛋白呈高表达,bcl-2/bax比值降低且呈剂量依赖性,不同浓度As2O3组与对照组bcl-2基因、bax蛋白表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3对胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调bcl-2基因表达,上调bax蛋白表达从而诱导胃癌细胞的凋亡有关。
- 单悦梅万勃威
- 关键词：砷剂细胞凋亡基因,BCL-2
- 大鼠发热过程中脑腹中膈区TRPV1及AVPV1受体的表达
- 2014年
- 目的 观察在脂多糖致大鼠发热过程中脑腹中膈区（VSA）瞬时受体电位香草酸受体1（TRPV1）及精氨酸加压素（AVP）V1受体表达水平的变化.方法 实验动物随机分为4组：正常对照（N）组、Capsazepine（C）组、脂多糖（L）组和Capsazepine＋脂多糖（C＋L）组.连续观察体温变化;对不同实验条件下VSA中TRPV1的表达采用Western blot方法检测,AVPV1受体mRNA水平变化采用RT-PCR方法检测.结果 L组和C＋L组体温显著增高,C＋L组210～510 min期间体温明显高于L组（P＜0.01）.TRPV1的表达水平显示致热后逐渐增多,L组最高值为基础状态的2.2倍.C＋L组为1.72倍.同样,AVPV1受体mRNA表达水平出现相似的变化趋势,L组AVPV1受体mRNA表达最大量为基础状态的2.4倍.C＋L组为1.95倍.结论 LPS致大鼠发热时,体温升高到一定程度可诱导腹中膈区TRPV1的表达,并伴有AVPV1受体mRNA表达水平升高,此变化有利于AVP发挥对体温的负调节作用.
- 曹志友施蓓单悦梅张璠秦鑫曹宇
