吴其夏
- 作品数：49 被引量：187H指数：8
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金北京市重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肿瘤坏死因子和蛋白激酶C对单个内皮细胞和白细胞钙的影响被引量：2
- 1995年
- 本实验用激光扫描共聚焦技术发现肿瘤坏死因子（１ＭＩＵ·Ｌ－１）使培养的单个血管内皮细胞胞浆区和核区Ｃａ２＋皆呈现一过性升高，而且核区上升幅度大，下降缓慢。同等剂量的肿瘤坏死因子没有引起单个白细胞Ｃａ２＋水平的明显变化。蛋白激酶Ｃ的活化剂佛波醇酯（３．５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）可引起两类细胞Ｃａ２＋水平皆迅速升高，随后下降，低于原水平，最后，内皮细胞核区Ｃａ２＋完全被排空，而白细胞核区仍残留Ｃａ２＋。结果提示肿瘤坏死因子对不同的靶细胞的刺激效应不同；细胞不同区的Ｃａ２＋水平变化效应也不同；蛋白激酶Ｃ的作用主要是排出细胞内Ｃａ２＋。观察单个细胞Ｃａ２＋变化有助于研究Ｃａ２＋参与动脉粥样硬化发病机制。
- 吴其夏党瑛栾竞李岩
- 关键词：动脉粥样硬化细胞钙肿瘤坏死因子蛋白激酶C
- 高糖、高胰岛素对血管内皮粘附功能的影响被引量：9
- 1998年
- 目的和方法：采用５１Ｃｒ标记血小板与内皮细胞（ＥＣ）粘附，ＥＬＩＳＡ方法检测ＥＣ表面粘附受体－ＶｎＲ（即整合素αｖβ３）改变；Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载测定胞内游离钙等方法，观察高糖、高胰岛素对培养的ＥＣ粘附功能的影响。结果：（１）高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与血小板的粘附（ｃｐｍ为３６１００±２１９３ｖｓ２１９６７±１６２６，Ｐ＜００１）。抗ＶｎＲ－β单抗可阻断ＥＣ与血小板粘附，与同刺激物未加单抗组相比有显著差异（ｎｏｎ－Ａｂ３６１００±２１．９３ｖｓＡｂ２７７．６０±１０．４３，ｎ＝６，Ｐ＜００１）。高胰岛素（１５０ｎｍｏｌ／Ｌ）有相同作用（２９０８３±１６８３ｖｓ２１９．６７±１６．２６，Ｐ＜００１，加单抗后ｎｏｎ－Ａｂ２９０００±１６．８３ｖｓＡｂ２２８．１７±１８．６１，Ｐ＜００１）。（２）高糖、高胰岛素均可使ＥＣ的ＶｎＲ表达增加。但过高量（５０ｎｍｏｌ／Ｌ葡萄糖、２５０ｎｍｏｌ／Ｌ胰岛素）使ＶｎＲ减少，伴有ＥＣ损伤。正常量胰岛素（５０ｍｍｏｌ／Ｌ）抑制ＶｎＲ表达，但ＥＣ形态正常。（３）高糖使胞内Ｃａ２＋浓度（ｎｍｏｌ／Ｌ）明显增加（８９６３３±２５１５ｖｓ２１４?
- 杜学良孙瑛陈莉吴其夏
- 关键词：内皮细胞血小板粘附血管病变胰岛素
- 内毒素所致DIC时血小板胞浆Ca^(2+)浓度变化的研究被引量：2
- 1990年
- 本实验观察内毒素在体外对兔血小板胞浆游离钙浓度[Ca^(2+)]i的作用以及用二次注射内毒素法复制DIC模型时对[Ca^(2+)]i的影响。结果表明静息血小板[Ca^(2+)]i为112±24 nM,内毒素可直接作用于血小板,使[Ca^(2+)]i呈剂量依赖性升高。内毒素致DIG时(Ca^(2+)]i可升高三倍。结果提示内毒素可能是通过升高血小板[Ca^(2+)]i而激活血小板。血小板的激活可能是导致DIC的重要发病机制之一。
- 陶建国吴其夏
- 关键词：DIC内毒素血管内凝血
- 血小板激活的放大和去敏感被引量：7
- 1992年
- 血小板同时与多种激动剂接触,起协同和相互增强作用,此效应是短暂的,其特性取决于激动剂的本质和相互作用,与受体调节、磷酯酰肌醇转化的增强和胞浆游离钙的升高有关。5-羟色胺是一种放大因子。动物实验证明,激动剂的放大效应在活体血小板与血管壁反应中也起作用。用各种激动剂研究证明血小板激活存在同源性和异源性两类去敏感,持续时间不同,其机制可通过或不通过蛋白激酶C活化。
- 吴其夏
- 关键词：血小板
- 比较缺氧/复氧对人脐静脉内皮细胞与肺血管内皮细胞血红素氧化酶-1（HO-1）基因表达的影响
- ＜正＞血红素氧化酶-1（heme oxygenase 1,HO-1）属于诱导型HO,是催化裂解血红素代谢的限速酶,生成产物胆绿素、一氧化碳（CO）和铁原子,具有抗氧化损伤和调节血管张力等作用。氧应激或活性氧（ROS）是H...
- 李瑶王小明吴其夏
- 文献传递
- 氧应激在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞PDGF-B链基因表达中的作用被引量：2
- 2003年
- 石建茹王小明邱劲斯琴郭恒怡吴其夏
- 关键词：氧应激TNF-Α人脐静脉内皮细胞PDGF-B链基因表达肿瘤坏死因子A
- 浅谈受体研究与深化
- 1997年
- 120年前,Langley提出“接受物质”,明确了其结合和结合后引起生物效应的基本性质。以后Ehrlich提出了“受体”(receptor)一词。半个世纪后,Clark发现剂量—效应曲线方程式,才为受体研究开辟了新途径。60年代初采用了放射配体分析方法,70年代受体研究扩大到生理学、病理学、临床医学和细胞生物学,80年代开始进入分子生物学阶段。目前。
- 吴其夏
- 关键词：肾上腺素受体受体亚型神经递质受体诺贝尔医学奖激素受体
- 内毒素对细胞钙摄取及胞浆游离钙浓度的影响
- 1992年
- 取自静脉注入内毒素小鼠腹腔的巨噬细胞对(45)~Ca的摄取量显著增加。取自正常小鼠腹腔的巨噬细胞在体外与内毒素温育后,(45)~Ca摄取量也有显著增加。正常巨噬细胞和经内毒素处理的巨噬细胞对(45)~Ca的摄取能被LaCl_3部分阻断,内毒素处理组不受LaCl_3影响的“Ca摄取量显著高于对照组。以钙离子荧光指示剂Quin2测定胞浆游离钙,骨髓瘤细胞经内毒素处理后,胞浆游离钙浓度显著增高。结果提示内毒素在体内和体外均能影响细胞钙转运功能,引起细胞钙平衡紊乱。
- 肖殿模吕文戈王小鲁张俊宝吴其夏陈华粹
- 关键词：内毒素钙巨噬细胞骨髓瘤细胞
- NADPH氧化酶在TNF-α诱导HUVECHO-1表达中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血红素氧化酶1(HO-1)表达中的作用。方法用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除HUVEC的NADPH氧化酶p47phox亚基,用分子探针2,7-DCF测定细胞内ROS的产生量以及用RT-PCR测定HO-1 mRNA的表达。结果TNF-α(200 U/mL)作用24 h后,HUVEC中ROS的产生量增加了138%,细胞内HO-1 mRNA表达较对照组增加146.5%;转染p47phoxsiRNA后,细胞内NADPH氧化酶p47phox亚基的mRNA表达消失,ROS的产生量降低至对照组水平,而HO-1 mRNA的表达水平降低约54%。结论TNF-α刺激后,HUVEC内产生的ROS主要来源于NADPH氧化酶的活化,但ROS仅部分介导了TNF-α对HO-1基因表达的诱导作用。
- 于晓红王小明李瑶邱劲石建茹斯琴林宇郭恒怡吴其夏
- 关键词：NADPH氧化酶人脐静脉内皮细胞血红素氧化酶1
- 山莨菪碱抑制E.Coli内毒素激活兔血小板机理的初步研究被引量：2
- 1990年
- 细菌内毒素结合到血小板上引起血小板聚集、血小板减少、血栓素A_2(TXA_2)产生增加、5-羟色胺6-HT)释放和PF_3促凝活性增加等。内毒素对血小板的这些效应已在不同种属动物上得到证实,很多证据说明这些变化可以参与感染性休克中弥漫性血管内凝血和呼吸窘迫综合征的发病。20多年来。
- 许澍淮朱广瑾吴其夏陈华粹
- 关键词：山莨菪碱血小板
