姚冬梅
- 作品数：78 被引量：300H指数：8
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金上海中西医结合科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- H.pylori根除与"灭Hp煎剂"对胃黏膜COX-2表达影响
- 王娜姚希贤姚冬梅赵东强
- 中药联合“三联疗法”治疗幽门螺杆菌感染被引量：33
- 2010年
- 本文简述了幽门螺杆菌(Hp)根除治疗方法和中医药有关研究现状。重点介绍了中药联合"三联疗法"可显著提高Hp根除率,是一个值得探索的治疗新模式。
- 姚希贤姚冬梅
- 关键词：幽门螺杆菌中药三联疗法
- 布拉氏酵母菌对NAFLD小鼠肝脏Egr-1表达及肠黏膜机械屏障作用的初步研究
- 栗盼姚亚威姚冬梅冯丽英
- 益肝康的药物血清对大鼠HSCs增殖及PDGF基因表达的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨中药复方益肝康抗肝纤维化的作用机制。方法 给正常大鼠灌服益肝康 ,提取药物血清 ,温育体外培养的肝星状细胞。3H TdR掺入法测定细胞增殖 ,流式细胞技术分析细胞周期 ,透射电镜观察细胞超微结构 ,免疫细胞化学法检测PDGF BB蛋白表达。结果 益肝康药物血清显著抑制肝星状细胞的增殖 ,可使细胞生长周期延长 ,细胞增殖、活力受抑 ,并明显抑制PDGF BB蛋白表达。结论 益肝康可抑制肝星状细胞增殖 ,对PDGF
- 房红梅姚冬梅姚希贤王天轶
- 关键词：益肝康肝纤维化肝星状细胞血小板衍生生长因子
- 去甲肾上腺素对体外肝星状细胞系凋亡的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对体外培养的肝星状细胞(HSCs)凋亡的影响。方法体外培养HSCs,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NE对HSCs增殖的影响;原位杂交凋亡检测(TUNEL)法观察NE及各受体亚型的阻滞剂对HSCs凋亡的影响;流式细胞术检测凋亡率。结果(1)不同浓度NE均促进HSCs增殖,并呈时间依赖性;NE浓度为10μmol/L时促增殖作用最显著;(2)10μmol/L浓度NE作用于HSCs24h,TUNEL和流式细胞术检测HSCs凋亡率均显著低于对照组(P<0.05);(3)加入各肾上腺素受体(AR)阻滞剂后HSCs凋亡率升高,其中α-AR和β2-AR阻滞剂作用最显著。结论交感神经递质NE对体外活化的HSCs具有促增殖作用,并可以抑制HSCs凋亡,主要是通过α-AR和β2-AR起作用的。
- 刘娜张晓岚姚冬梅田晓鹏
- 关键词：肝星状细胞去甲肾上腺素肾上腺素受体增殖凋亡
- C型利钠肽对大鼠肝星状细胞收缩的影响
- 目的研究 CNP 对 ET-1介导的 HSCs[Ca] i 变化进行研究,从而为 CNP 用于肝硬化门脉高压治疗提供依据。方法应用体外 HSCs 培养技术,采用 LSCM 检测 CNP 对 HSCs[Ca] i 的作用。...
- 姚冬梅房澍名杨川杰姚希贤
- 文献传递
- Gilbert综合征1例
- 2007年
- 李旭泽张晓岚姚冬梅郭昱任锡玲
- 关键词：胆红素血症饥饿苯巴比妥
- 内皮素-1对肝硬化大鼠不同病期离体肝脏及血管环调节作用的研究被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨不同浓度内皮素 1(ET 1)对早、晚期肝硬化大鼠离体肝脏及血管环调节作用及其变化规律。方法 皮下注射CCl4制备大鼠肝硬化模型 ,在造模 9周末和 14周末采用离体肝灌注和离体血管环技术研究不同浓度ET 1对早、晚期肝硬化大鼠肝血流动力学及血管环的调节作用。结果 晚期组 (n =8)肝硬化大鼠基础状态门静脉压 (Ppv) (2 36± 0 2 9)高于早期组 [1 5 4± 0 2 1,(n =8) ],均高于正常对照组 [1 18± 0 13,(n =8) ],各组间Phv差异无显著意义。给予ET 1后 ,门静脉灌注压 (PVP)随ET 1浓度增加而升高 ,晚期组较早期组升高更为明显 ,均高于正常对照组 ,而离体血管环对不同浓度ET 1的浓度累积反应曲线随病期进展而右移 ,同一病期血管环随ET 1浓度增加而收缩性增强 ,但均低于正常对照组 ,0 1nmol/LET 1对晚期组有轻度扩血管作用。结论 ET 1可明显增加肝循环阻力 ,在肝硬化大鼠此种阻力增加作用强于正常大鼠 ,且随肝硬化程度加重而增强 ,而外周血管对ET 1的反应性随病期进展而下降 ,表明ET 1在门脉高压的形成和维持中发挥重要作用。
- 姚冬梅姚希贤杨川杰冯志杰房红梅高军萍
- 关键词：离体肝脏血管环内皮素-1肝硬化门脉高压
- 体外RNA干扰下调黏着斑激酶表达对HSC—T6细胞黏附与迁移的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨特异性阻断黏着斑激酶（FAK）表达对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞（HSCT6）黏附与迁移的影响。方法构建靶向FAK的RNA干扰重组体，在阳离子聚合物介导下转染大鼠肝星状细胞系HSC-T6，筛选出可高效抑制FAK表达的重组质粒；荧光实时定量PCR和Western blot检测FAK基因敲除效果；甲苯胺蓝染色法检测细胞黏附；划痕修复实验和改良的Boyden双腔系统检测细胞迁移。多组间均数差异性比较采用单因素方差分析。结果成功构建并筛选出可高效抑制FAK的质粒表达载体。质粒转染后，FAKmRNA和蛋白表达分别下降了76．82％和72．53％，同时，PFAK（Tyr^397）蛋白表达下降了62．71％；FAK表达下调可明显抑制HSC—T6细胞黏附，抑制率约58．69％；FAK基因沉默可显著抑制纤维连接蛋白诱导的HSC迁移，使细胞迁移距离降低了58．27％，跨膜迁移细胞数减少了83．70％。结论RNA干扰技术可选择性下调HSC中FAK的表达，并可显著抑制HSCT6的黏附和迁移。
- 安君艳张晓岚姚冬梅敦志娜解淑蕊郝礼森
- 关键词：黏着斑激酶RNA干扰
- 胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织中PTEN表达与肝星状细胞凋亡的关系研究被引量：9
- 2010年
- 目的探讨胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织中磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)的动态表达与在体肝星状细胞(HSC)凋亡的关系。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为模型组(n=40)及假手术组(n=10)。模型组采用胆总管结扎法建立胆汁淤积性大鼠肝纤维化模型,并分别于结扎后1、2、3、4周(每个时间点取10只)麻醉后留取肝组织。假手术组大鼠亦于相应时间麻醉后留取肝组织。采用免疫组化法测定大鼠肝组织中PTEN蛋白的表达;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)及α-SMA免疫组化双染法检测在体活化HSC的凋亡情况。结果正常大鼠肝组织未见凋亡的HSC。随着肝纤维化程度加重,肝组织中PTEN蛋白的表达量逐渐减少(P<0.01),而活化HSC增多,凋亡HSC也增多。造模1、2、3、4周,大鼠肝组织的HSC凋亡指数(分别为4.57%±0.41%、4.02%±0.48%、3.45%±0.37%、2.88%±0.50%)逐渐减少(P<0.01)。大鼠肝纤维化组织中PTEN的蛋白表达量与在体HSC的凋亡呈显著正相关(r=0.76,P<0.01)。结论胆汁淤积性大鼠肝纤维化组织中PTEN的蛋白表达下调与在体活化HSC的凋亡减少相一致。
- 郝礼森张晓岚周智宏李玉林麻继臣安君艳姚冬梅房澍名姜慧卿
- 关键词：肝硬化细胞凋亡
